De particular importância é a raça do paciente, que deve ser sempre considerada na interpretação dos resultados. Como os intervalos de referência específicos da raça não são estabelecidos para cada raça, é importante estar ciente de parâmetros que podem estar fora dos intervalos de referência, mas podem ser frequentemente encontrados sem patologia óbvia em uma determinada raça. Por outro lado, também é imperativo saber quando um resultado laboratorial anormal é preocupante para uma determinada raça devido a uma predisposição associada à doença.
As 5 principais anormalidades bioquímicas associadas às raças
1 de fevereiro de 2021
Julie Allen, BVMS, MS, MRCVS, DACVIM (SAIM), DACVP (Clínica), Durham, Carolina do Norte
O perfil de química do soro é um componente primário do banco de dados mínimo. No entanto, os resultados dos exames devem ser sempre interpretados em relação a outros achados do paciente, incluindo achados de sinalização, histórico e exame físico.
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FA aumentada em Terriers escoceses
Alguns estudos têm documentado aumentos persistentes e progressivos nos níveis de FA em terriers escoceses resultante do aumento da síntese e liberação de epitélio biliar, hepatócitos ou osso. A indução pode ser estimulada por colestase, certas drogas (por exemplo, corticosteroides) e hormônios, bem como aumento da atividade osteoblástica. A isoforma induzida por corticosteroides é mais frequentemente aumentada nesta raça.
O aumento dos níveis de FA normalmente ocorre na ausência de sinais clínicos notáveis, embora alguns médicos tenham sugerido que alguns cães machos castrados desenvolvem prostatomegalia e alguns terriers escoceses podem apresentar poliuria/polidipsia. No entanto, poucos desses cães testam positivo para hiperadrenocorticismo na triagem de rotina (por exemplo, supressão de dexametasona de baixa dose), enquanto outros têm níveis aumentados de hormônios esteroides sexuais (predominantemente progesterona e androstenedione).1,3 Em um estudo de cães que testaram positivo para hiperadrenocorticismo e foram tratados com trilostano, o tratamento foi ineficaz em todos os cães e, em alguns casos, até prejudicial, possivelmente devido ao aumento dos hormônios esteroides sexuais.2 Note-se que cães clinicamente normais não devem ser testados para hiperadrenocorticismo.
Suspeita-se que um defeito genético semelhante à deficiência de 21 hidroxilase que causa hiperplasia adrenal em humanos seja a causa do aumento dos níveis de FA em terriers escoceses.1,3 O transtorno não causa anormalidades clínicas em alguns cães, enquanto outros gradualmente desenvolvem uma hepatopatia vacuolar degenerativa que ocasionalmente progride para insuficiência hepática, às vezes com hipertensão de portal secundário.2 O aumento dos níveis de cobre hepático também pode ocorrer, e alguns cães desenvolvem carcinoma hepatocelular.2 Como resultado, o aumento da FA em terriers escoceses não deve ser descartado como inconsequente e garante monitoramento contínuo e diagnósticos adicionais (por exemplo, ultrassonografia abdominal, ácidos bilias) conforme necessário.
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BUN aumentado em Yorkshire Terriers
Yorkshire terriers anedotamente têm uma maior incidência de aumento de BUN em comparação com outras raças. No entanto, essa anormalidade é frequentemente associada com níveis normais de creatinina e urina adequadamente concentrada, sugerindo uma causa pré-renal. Diagnósticos diferenciais para causas pré-renais de aumento de BUN em cães incluem desidratação, sangramento de GI, consumo de uma dieta rica em proteínas e aumento do catabolismo proteico (por exemplo, devido a exercícios extenuantes ou corticosteroides), mas em uma grande porcentagem de yorkshire terriers, essas causas são excluídas.5
Yorkshire terriers são predispostos à doença de GI, incluindo enteropatias que perdem proteínas (por exemplo, lymphangiectasia).6 Assim, foi postulado que o aumento do BUN pode resultar de hemorragia sinadínica de GI, embora esses pacientes não pareçam desenvolver sinais de anemia ferropriva e, anedotamente, não têm resposta à terapia protetora de GI. Além disso, um estudo recente em yorkshire terriers com enteropatia que perde proteínas identificou baixo BUN entre os achados patológicos clínicos.6 Para confundir ainda mais a questão, esta raça tem uma incidência aumentada de doença hepática congênita e síntese de BUN correspondente.
No entanto, uma origem renal não pode ser completamente excluída, pois alguns yorkshire terriers têm proteinúria simultânea e em um estudo, os yorkies foram responsáveis por 5,8% dos casos confirmados por biópsia de glomerulonephrite imunomistuada,8 talvez suportando desequilíbrio glomerulotubular (anedótico). Consequentemente, uma causa para o aumento permanece incerta e mais pesquisas (por exemplo, avaliando a SDMA) são necessárias. Nesse ínterim, dietas de alta proteína, sangramento de GI e disfunção renal devem ser eliminadas como causas potenciais de aumento do BUN. Curiosamente, a anormalidade bioquímica não parece ter muito impacto clinicamente nos terriers de Yorkshire.
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Creatinina aumentada em Galgos
Os galgos são considerados uma raça idiossincrática devido a várias variáveis de patologia clínica que muitas vezes ficam fora dos intervalos de referência padrão.9 Um dos mais descritos é o aumento dos níveis de creatinina (média, 1,6 mg/dL vs 1,0 mg/dL).9 A creatina é sintetizada no fígado a partir da glicina e arginina, após a qual é transportada para músculos (esquelético e cardíaco) e fosforilada para fosfocreatina em uma reação catalisada pela creatina quinase. A fosfocreatina então atua como a maior loja de energia para músculos, doando fosfato durante episódios de triptosfato de adenosina (ATP). A creatina residual é então degradada à creatinina, que é excretada essencialmente inalterada dos rins.5
Várias causas foram propostas para o aumento dos níveis de creatinina em galgos, incluindo a diminuição das taxas de filtragem glomerular, embora isso não tenha sido comprovado.9 Comer uma dieta rica em carne (por exemplo, uma tipicamente alimentada com cães de corrida) também tem sido sugerido como um fator; no entanto, em um estudo, as elevações persistiram depois que os cães foram aposentados e alimentados com uma dieta mais convencional.10 O aumento também tem sido atribuído anedotamente aos maiores estoques corporais de fosfocreatina como resultado do aumento da massa muscular, o que também poderia explicar os níveis mais altos de ALT vistos nesta raça.9 Consequentemente, aumentos leves nos níveis de creatinina (até 2,1 mg/dL) em galgos clinicamente normais podem não exigir uma investigação diagnóstica mais aprofundada.9 O nível médio de SDMA também é mais alto em galgos do que em outros cães e tem um intervalo de referência diferente.11 No entanto, acredita-se que este biomarcador não seja afetado pela massa muscular magra, por isso novas pesquisas sobre a causa exata do aumento da creatinina nesta raça são justificadas.
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ALT aumentada em Labrador Retrievers
Labrador retrievers estão predispostos à hepatite crônica devido ao acúmulo excessivo de cobre; hepatite crônica idiopática também foi notada. Os labrador retrievers com esse transtorno podem ser subclínicos ou ter sinais que variam de leves e inespecíficos a indicadores de doença hepática grave, como icterícia ou ascites. A forma associada ao cobre da doença parece ter tanto mutações genéticas (ou seja, ATP7A e genética ATP7B) quanto dietética (ou seja, aumento dos níveis na alimentação comercial de cães) e dieta (ou seja, aumento dos níveis na alimentação comercial de cães).15,16 A biópsia hepática com histopatologia é necessária para diagnóstico definitivo (e idealmente para monitoramento). Infiltrações inflamatórias mononucleares ou mistas com necrose hepatocyte e/ou apoptose e diferentes graus de fibrose são encontrados na biópsia. A coloração histoquímica e a quantificação dos níveis hepáticos de cobre também são essenciais.
Alanina aminotransferase (ALT) é um indicador moderadamente específico de lesão hepatocelular em cães, e um aumento nos níveis de ALT é a anormalidade clinicopática mais comum observada em labrador retrievers com hepatite crônica.4,17 Embora a medição alt seja um preditor aceitável de evidências histopatológicas de hepatite crônica, sua sensibilidade é pobre nos estágios iniciais da doença.17 Como resultado, foi sugerido que um intervalo de referência diferente com um limite superior inferior seja considerado para esta raça de risco. MicroRNAs circulantes e testes para mutações genéticas ATP7A e ATP7B para diagnóstico e, no caso de microRNAs, o monitoramento da doença também pode ser valioso.15,18 Pinschers Doberman, cocker spaniels americanos e ingleses, west highland white terriers, springer spaniels inglês, e Bedlington terriers também estão predispostos à hepatite crônica. O aumento da ALT em nenhuma dessas raças não deve ser negligenciado. Aumentos persistentes de ALT devem ser avaliados ainda mais com ácidos biliais e ultrassonografia abdominal, embora, em última análise, a biópsia hepática com histopatologia e quantificação de cobre seja necessária para diagnóstico definitivo.
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Lipase aumentada em Boxers
Hiperlipasemia foi notada em boxeadores. Lipase tem várias fontes, mas geralmente é de origem pancreática.4 Alguns ensaios (por exemplo, o ensaio de lipase 1,2-o-dilauryl-rac-gliceo-3-glutaric-[6′-metilresorufin] éster [DGGR] lipase ensaio) são considerados mais específicos para a isoenzyme pancreático do que outros.19 Em geral, a lipase pode ser aumentada com pancreatite, doença de GI, esteroides exógenos, GFR diminuído (lipase é excretada renalmente), e, raramente, neoplasia hepática ou pancreática.4 Boxers com hiperlipasemia são muitas vezes clinicamente normais e não têm sinais gi ou outras manifestações (incluindo anormalidades laboratoriais) consistentes com pancreatite (anedótica). Isso levou a especulações de que os boxeadores podem ter valores mais altos como um achado “normal” e podem justificar um intervalo de referência específico da raça.20 No entanto, em um estudo pós-morte, a pancreatite foi relatada com maior incidência em pugilistas do que em outras raças,21 embora apenas 2 dos 200 cadáveres examinados eram boxeadores. A disposição da raça para este transtorno foi sugerida novamente em um estudo no qual 4 dos 61 cães com pancreatite crônica eram boxeadores.22 Se os boxeadores estão predispostos à pancreatite, parece ser subclínico na maioria dos casos. Um aumento da prevalência de pancreatite crônica pode eventualmente resultar em insuficiência pancreática exócrina; no entanto, outro estudo descobriu que os boxeadores estão de fato em menor risco de insuficiência pancreática do que outras raças.23
Boxeadores têm um risco extremamente baixo para diabetes mellitus, mas com maior risco de insulinoma.24 As razões genéticas para esses achados permanecem desconhecidas, mas um resumo há vários anos observou que as células ilhotas em boxers eram maiores do que as de outras raças, sugerindo maior massa de células β devido ao aumento da regeneração de ilhotas e/ou redução da apoptose.25 As células ilhotas maiores poderiam explicar a resistência desta raça ao diabetes mellitus e predisposição ao insulinoma. Talvez o pâncreas exócrino em boxers também tenha maior massa em comparação com outras raças, o que pode explicar a hiperlipasemia. Mais pesquisas são necessárias para a pancreata desta raça, mas é possível que o aumento dos níveis de lipase possa ser menos preocupante em boxeadores do que em outras raças, particularmente na ausência de sinais clínicos.
Conclusão
É importante reconhecer que essas anormalidades podem representar processos patológicos subjacentes ou, em alguns casos, de doenças subclínicas, versus um achado esperado ou “normal” em uma raça específica. Essas anormalidades bioquímicas também fornecem outra justificativa para o monitoramento em série dos resultados dos testes laboratoriais para avaliar persistência e/ou progressão.
Fonte: Top 5 Breed-Associated Biochemical Abnormalities | Clinician’s Brief
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