Tétano

Dra Carolina Santaniello Alfaro

Ultima atualização: 07 FEV DE 2020

Nome em Inglês

Tetanus

Sinônimos

Infecção por Clostridium tetani

Definição

O tétano é uma doença causada por uma potente neurotoxina produzida pelo Clostridium tetani.

A contaminação ocorre através da penetração dos esporos no organismo, por meio de objetos perfurocortantes na pele.

Também pode ocorrer a entrada através da cavidade oral em dentes doentes.

Segundo a literatura, a infecção em cães e gatos é menos frequente em comparação a outras espécies animais, sugerindo que estas então sejam naturalmente resistentes a infecção, devido a toxina não ter a capacidade penetrar e se ligar ao tecido nervoso. 

Etiologia e Fisiopatogenia

O C. tetani, é um bacilo gram-positivo, móvel, não encapsulado, anaeróbico e que produz esporos. 

Os esporos deste microrganismo são encontrados no solo, onde foram previamente contaminados através das fezes de animais.

Estes resistem a diversas condições climáticas, a luz solar e a desinfecção, como água fervente, uso de cresol, fenol e bicloreto de mercúrio. Em autoclave podem resistir à temperatura de 120°C por até 20 minutos.

Sabe-se que a condição de anaerobiose nos tecidos inoculados favorecem a germinação dos esporos e as condições da ferida, como necrose, corpos estranhos, abscessos também contribuiu para que isso ocorra.

Não há entrada na placenta devido ao seu peso molecular e no trato gastrintestinal  são destruídos quando em contato com o suco gástrico.

É de conhecimento a produção de duas toxinas pelo C. tetani. A tetanospasmina que produz um grande efeito na função neurológica através da penetração na lesão. E a tetanolisina, que não é considerada clinicamente importante.

A tetanospasmina é constituída por um composto lipoproteico, dímero e de peso molecular de 150kD. Apresentando duas cadeias ligadas por pontes de dissulfeto. Um a cadeia leve de 50kD e uma pesada 100kD.

A responsável pela ligação neuroespecífica é a cadeia pesada (carboxiterminal), já a cadeia leve (aminoterminal) faz a internalização da toxina nas células nervosas. Uma vez dentro da célula nervosa a metade carboxiterminal promove seu transporte axonal retrógado.

A outra metade (aminoterminal) bloqueia a liberação de neurotransmissores inibitórios específicos , o que causa rigidez muscular por hiperestesia e paralisia espástica. 

Na placa motora, a toxina entra nos axônios dos nervos motores e avança por transporte retrógado até o corpo celular neuronal na medula espinhal. Já dentro da medula a toxina sobe bilateralmente até atingir o cérebro.

A cadeia leve de tetanospamina age inibindo a liberação de ácido γ-aminobutírico (GABA) e glicina, levando a hiperexcitabilidade do SNC causando espasmos e rigidez muscular.

Ocorre aumento na liberação de catecolaminas por estimulação adrenérgicas o que leva a quadros de hipertensão ou taquicardia. Pode haver ainda bradicardia por hiperatividade vago-parassimpática.

Uma vez ligada aos neurônios inibitórios não existe reversão desta ligação. 

Maior ocorrência

Não há sexo, raça, clima ou estação do ano que influenciem no desenvolvimento do tétano.

Não há grande influência de idade mas sabe-se que neonatos podem ser contaminados através do cordão umbilical em locais com más condições sanitárias.

Achados de anamnese

Diante do histórico de ferida perfurante recente. É importante verificar o local da lesão, pois quanto mais próximo a cabeça mais rápido são os sinais do tétano generalizado.

Os primeiros sinais são de espasticidade muscular, hiperestesia e rigidez de membros. 

Os animais apresentam andar em marcha, cauda esticada ou curvada dorsalmente (cauda em bandeira), orelhas eretas e rígidas (orelha em tesoura), há ainda dificuldade em se manter em pé, mas não há sensibilidade dolorosa.

Em razão da paralisia dos músculos faciais e espasticidade dos intercostais os pacientes podem apresentar disfagia, sialorreia, paralisia rígida, espasmos laringotraqueais e desconforto respiratório. 

 A anorexia ocorre pelos animais apresentarem mandíbula rígida.

Já a taquicardia, taquipneia e a hipertermia, geralmente são causadas pela intensa atividade muscular.

O teste de propriocepção inicialmente é normal. 

Em geral os reflexos miotáticos estarão acentuados e os flexores deprimidos. 

Miose é frequente, protusão de terceira pálpebra, testa enrugada e pode ocorre retração de lábios chamado de risus sardonicus.

Disúria, retenção de urina, constipação e acúmulo de gases ocorrem por contrações dos esfíncteres anal e uretral. 

Manifestações clínicas

Classicamente os animais apresentam paralisia espástica característica, trismo mandibular, hiperestesia grave, protusão de terceira pálpebra, orelhas em tesoura e cauda em bandeira. 

Diante da conhecida resistência em cães e gatos os sintomas podem começar em até 3 meses. Geralmente o tempo de incubação da doença é de 3 a 18 dias, e dependem do local da lesão,  quanto mais próximas ao SNC e que o ambiente seja favorável para os esporos germinarem mas rápido pode ser iniciado. 

Nos cães e gatos podem ocorrer duas formas de manifestações, generalizada apresentando paralisia rígida, hiperestasia, e por vezes convulsão tônica.

Ou doença progressiva localizada, onde há enrijecimento de um dos membros e em geral próximos ao local lesionado. Neste casos, o processo pode evoluir para extremidades e também atingir o SNC.

Podem ocorrer complicações levando a quadros de pneumonia aspirativa, megaesôfago, sialorreia, espasmos laringotraqueais, taquicardia e bloqueio atriovenoso de terceiro grau. 

Na forma generalizada geralmente os animais apresentam sinais intracranianos mais cedo e estes sinais são desenvolvidos já nos estágios finais da doença.

Ocorre comprometimento dos nervos cranianos o que leva a hipertonia muscular. 

Estímulos simples podem gerar contração tônica generalizada de todos os músculos, podem ocorrer convulsões e opistótono.

Os animais permanecem conscientes até apresentarem quadros convulsivos. Pode haver sensibilidade dolorosa e vocalização. 

O agravamento dos sinais traz comprometimento respiratório por rigidez da musculatura, aumento das secreções e dos espasmos da laringe, levando o animal a óbito por parada respiratória devido a intoxicação medular. 

 

Procedimentos diagnósticos

Analisar as manifestações clínicas em conjunto com o histórico recente de ferida e os dados do exame clínico geralmente são as ferramentas fundamentais para o diagnóstico de tétano.

Aos exames complementares pode-se observar:  

No hemograma, a série vermelha pode estar dentro da normalidade e o leucograma evidencia leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda. 

Já nos testes bioquímicos podem ocorrer aumento da creatina quinase e de AST, devido a atividade muscular e o restante das enzimas permanece sem alterações.

A análise de liquor também não revela alterações importantes. 

Ao exame eletrocardiográfico podem ser observados taquiarritmias e bradiarritmias. 

No raio x torácico podemos constatar presença de megaesôfago e hérnia hiatal. 

Algumas outras ferramentas podem auxiliar de maneira mais direcionada ao clínico chegar ao diagnóstico de tétano. 

O cultivo pode ser feito através de amostras colhidas de feridas e incubadas a 37°C durante 12 dias em condições de anaerobiose estrita.

A coloração de gram, não traz muitas certezas a respeito do que pode ser observado, pois o C.tetani e os esporos podem ser confundidos com outras espécies de bactérias anaeróbicas presentes no intestino. 

É possível realizar mensuração de títulos séricos de anticorpos contra a toxina tetânica e compará-los a animais controle. 

Outras provas bioquímicas e de bioensaio podem ser utilizadas visando classificar o microrganismo.

 

Diagnóstico diferencial

Hipocalemia pós parto em cadelas

Intoxicação por estricnina 

Terapia inicial

Identificar a ferida e promover desinfecção com água oxigenada de 10 volumes, drenagem e debridamento da ferida. 

Estes animais devem ser mantidos em ambientes tranquilos e sob pouca luminosidade.

É recomendado a troca de décutio de 3 a 4 vezes por dia. 

O tratamento para tétano deve ser imediatamente instituído assim que a doença é diagnosticada.

Para o C. tetani, deve-se utilizar a antitoxina produzida em equinos e devido a parada dos músculos respiratórios é necessário suporte por ventilação mecânica.

A dose recomendada é de 50.000 UI por via intravenosa, em infusão lenta. Podem ser observados sinais de hipersensibilidade minutos após a administração como taquicardia, êmese e dispnéia.

Terapia de suporte e manutenção

É fundamental sedar o animal com o intuito de tranquilizá-lo e promover o relaxamento muscular.

Pode-se optar pelo usa da clorpromazina, benzodiazepínicos ou midazolam, na dose e frequência instituídas diante da gravidade do quadro clínico observado e conforme julgado pelo médico veterinário. 

Deve-se corrigir a desidratação, a acidose metabólica e promover suprimento energético. Para isso administrar fluido como ringer lactato, glicose e bicarbonato de sódio. 

Com o objetivo de eliminar o C. tetani, é recomendado o uso de penicilina cristalina, na dose de 40.000UI/kg, por via intra venosa.

Em seguida, deve-se usar compostos de múltiplas penicilinas (benzatina, sódica e procaína), na mesma dose por via intramuscular ou subcutânea. Reaplicar este composto em 5 dias. 

Em casos de pneumonia pode-se associar à penicilinas, antibióticos de amplo espectro, injetáveis, não é recomendado medicamentos por via oral.

Usar ceftiofur ou ceftriaxona, ciprofloxacino ou cloranfenicol.

Se ainda, houver retenção urinária e fecal, pode realizar-se cateterismo vesical e enema. Umidecer e lavar a boca ajudam a lubrificar e limpar as mucosas.

Prognóstico

O prognóstico depende diretamente do potencial toxigênico da cepa do C. tetani.

Além do tempo de incubação, da rapidez no diagnóstico, o pronto atendimento aos animais doentes e a rápida instituição do tratamento. 

Animais que apresentem quadro localizado tem melhor prognóstico em relação aos que desenvolvem a doença generalizada. 

Aqueles indivíduos que não conseguem se mover e permanecem em decúbito lateral podem evoluir para parada respiratória. 

Quando há melhora após o tratamento instituído a recuperação já é notada após uma semana e tende a ser completa de 3 a 4 semanas, podendo durar até 16 semanas em alguns casos. 

Literatura recomendada

GREENE, Craig E. Tetanus. In: GREENE, Craig E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3. ed. St. Louis: ELSEVIER, 2006. cap. 43, p. 395-402. ISBN 978-1-4160-3600-5. 

Informações para tutores

O tétano é uma doença causada por uma toxina, produzida por esporos de uma bactéria, chamada de Clostridium tetani. A infecção ocorre após uma ferida profunda na pele e o animal pode apresentar sintomas de paralisia de 3 a 18 dias. Deve-se atentar para o fato de quanto mais próximo a cabeça mais rápido os sinais podem aparecer. 

Sempre que o animal se ferir com objetos pontiagudos, é importante desinfectar a ferida com antissépticos a base de água oxigenada 10 volumes e procurar atendimento veterinário o quanto antes.

Os sinais demonstrados por cães e gatos com tétano podem ser de duas maneiras, localizada ou generalizada. No caso em que há a forma localizada a parasilia será no membro e próximo ao local lesionado. Na forma generaliza haverá ridigez dos membros, aumento exacerbado de sensibilidade, dificuldade de locomoção, cauda esticada, orelha ereta, aumento da salivação, dificuldade respiratória e o animal para de comer por paralisia dos músculos faciais.  

Quando o médico veterinário suspeita da doença, ele fará exames para chegar ao diagnóstico.

O tratamento instituído o mais rápido possível com terapia específica contra a toxina tetânica, juntamente a estabilização do paciente são fundamentais para uma melhor evolução do quadro.

De modo geral a forma localizada evolui mais satisfatoriamente do que a generalizada, porém tudo dependerá das manifestações apresentadas, o protocolo aplicado e a manutenção das funções vitais dos animais doentes.

Referências

BURGOS, Ylanna Kelner et al. Clostridioses. In: JERICÓ, Marcia Marques et alTratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. 1. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015. cap. 103, p. 2716-2730. ISBN 978-85-277-2666-5. 

 

GREENE, Craig E. Tetanus. In: GREENE, Craig E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3. ed. St. Louis: ELSEVIER, 2006. cap. 43, p. 395-402. ISBN 978-1-4160-3600-5. 

 

PAES, Antonio Carlos. Tétano. In: MEGID, Jane et alDoenças Infecciosas em Animais de Produção e de Companhia. 1. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. cap. 46, p. 494-506. ISBN 978-85-277-2789-1. 

 

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