Osteopatia Hipertrófica

Dra. Paola Lazaretti

Ultima atualização: 03 MAIO DE 2021

Nomenclatura (sinônimos)

  • Osteopatia hipertrófica (OH)
  • Osteoartropatia hipertrófica pulmonar
  • Osteoartropatia hipertrófica
  • Osteoartropatia hipertrofiante pnêumica
  • Doença de Marie-Bamberger

Nome em inglês

  • Hypertrophic pulmonary osteopathy
  • Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy
  • Hypertrophic osteoarthropathy
  • Marie’s disease of the dog
  • Marie-Bamberger disease
  • Tuberculosis osteopathy
  • Hyperplastic osteoperiostitis
  • Achropachia

Definição

Denomina-se Osteopatia hipertrófica (OH) uma reação periostal observada nas extremidades dos membros, que ocorre secundariamente a uma massa ou outra anormalidade no tórax. 

As causas mais comuns incluem tumores pulmonares, tumores do mediastino, granuloma pulmonar, blastomicose, dirofilariose, espirocercose e outras neoplasias da cavidade torácica ou do tórax

Ocasionalmente, pode estar associada a tumores primários não torácicos.

Fisiopatologia

A patogênese e a fisiopatologia das alterações periosteais ósseas não são bem compreendidas. 

As alterações podem estar associadas a alterações no fluxo sanguíneo (ou seja, aumento do fluxo sanguíneo com menor teor de oxigênio). Foi proposto que a irritação dos nervos aferentes originados no local do processo primário pode estimular um reflexo neurogênico que é mediado por nervos vagais, intercostais.

OH é mais comumente associada à doença torácica. Em um estudo de 60 casos, a doença pulmonar foi confirmada em 95% deles, sendo que 91% destes apresentavam neoplasia. 

Etiologia

No cão, a OH é mais frequentemente observada como uma síndrome paraneoplásica que ocorre associada a tumores pulmonares primários ou metastáticos.

As condições torácicas não neoplásicas que podem causar OH incluem dirofilariose, espirocercose, blastomicose,  endocardite bacteriana, persistência de ducto arterioso, corpos estranhos esofágicos ou brônquicos, pneumonia micótica e bacteriana e megaesôfago.

Algumas neoplasia não torácicas esporadicamente podem também causar OH, como carcinoma hepatocelular, sarcoma indiferenciado, carcinoma de células transicionais, adenocarcinoma de saco anal e rabdomiossarcoma.

 

Maior ocorrência

Por ser frequentemente associada a neoplasias, a osteopatia hipertrófica geralmente afeta os cães de meia idade a  idosos. 

No entanto, a idade dos pacientes afetados varia de 6 meses a 15 anos (média de 8,7 anos). 

Não existe preferencia por gênero ou raça.

Achados de anamnese

Os tutores podem relatar sinais inespecíficos de letargia e anorexia.

Claudicação com um ou mais membros e aumento de volume das extremidades pode ou não ser notada.

Manifestações clínicas

Na osteopatia hipertrófica pode-se observar claudicação, edema ou aumento firme dos membros, relutância para se mover e dificuldade de locomoção.

Alguns cães apresentam dor na palpação dos membros, outros não apresentam dor.

Sinais inespecíficos de letargia, anorexia e febre podem estar presentes, bem como sinais relacionados à doença de base primária.

Procedimentos diagnósticos

Radiografia:

O exame radiográfico dos membros permite a identificação de alterações características da OH, incluindo reações periosteais simétricas que geralmente são mais graves ao longo do metatarso, metacarpo e falanges.
Qualquer osso pode ser afetado, mas a OH ocorre predominantemente nas extremidades distais e ossos longos.
A proliferação periosteal pode ser lisa e regular (não agressiva) ou denteada e rendada (mais agressiva).
O osso neoformado frequentemente cresce em ângulo retos ao longo eixo do osso afetado (isto é, formação de “paliçada”). Os ossos afetados podem parecer mais densos por causa dessa camada de osso neoformado.
Deve-se realizar radiografias de tórax para pesquisa de doença torácica primária, como neoplasia pulmonar, abscessos e infecção.

Ultrassonografia:

Caso nada seja detectado na radiografia torácica, recomenda-se a ultrassonografia do abdômen e / ou tomografia computadorizada do tórax para buscar a causa primária da OH.
A realização de biópsia do tecido ósseo demonstra osso altamente vascularizado, e presença de ossificação nova.

Hemograma completo: 

Não apresenta alterações específicas, e anormalidades observadas podem estar relacionadas à base primária, comumente se observa anemia e neutrofilia.  

Perfil bioquímico: 

Comumente observa-se elevação da fosfatase alcalina.

Hipercalcemia paraneoplásica foi documentada em alguns casos.

Biópsia óssea:

A biópsia do tecido ósseo demonstra osso altamente vascularizado, e presença de calcificação recente.

Imagens

Diagnósticos diferenciais

  • Osteomielite
  • Neoplasia óssea primária ou metastática
  • Osteodistrofia hipertrófica

Terapia inicial

O tratamento deve ser voltado à doença de base. 

Em alguns casos, as reações periosteais podem diminuir  e até se resolverem, geralmente ao longo de muitos meses.

Terapia de suporte e manutenção

Os antiinflamatórios não esteroidais e o analgésico podem ajudar a fornecer conforto. 

Outras medidas paliativas podem ser iniciadas para sinais associados à doença de base.

Prognóstico

Monitorar radiograficamente as lesões nos membros e em tórax.

O prognóstico geralmente é mau. 

Cuidados paliativos ou eutanásia podem ser considerados em cães com metástases pulmonares e / ou dor persistente ou sinais sistêmicos.

Literatura recomendada

 

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Susaneck SJ, Macy DW: Hypertrophic osteopathy. Compend Contin Educ Pract Vet 1982 Vol 4 pp. 689.
Brodey RS: Hypertrophic osteoarthropathy in the dog: a clinicopathologic survey in 60 cases. J Am Vet Med Assoc 1971 Vol 159 pp. 1242-1255.
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Liptak JM, Monnet E, Dernell WS, et al: Pulmonary Metastatectomy in the Management of Four Dogs with Hypertrophic Osteopathy. Vet Comp Oncol 2004 Vol 2 (1) pp. 1-12.
Withers SS, Johnson E G, Culp W T N, et al: Paraneoplastic hypertrophic osteopathy in 30 dogs. Vet Comp Oncol 2015 Vol 13 (3) pp. 157-65.
Cetinkaya M A, Yardimci B, Yardimci C: Hypertrophic osteopathy in a dog associated with intra-thoracic lesions: a case report and a review. Vet Med (Praha), 35 refs ed. 2011 Vol 56 (12) pp. 595-601.
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