Intoxicação por palmeiras Cica ou palmeira Sagu

Dra. Paola Lazaretti

Ultima atualização: 10 FEV DE 2021

Nomenclatura (sinônimos)

  • Toxicose por palmeira cicas 
  • Envenenamento por cicas

Nome em inglês

  • Sago palm toxicity

Definição

Quadro tóxico causado pela ingestão de partes das palmeiras da família das cicadáceas, que incluem os gêneros/espécies:

Cycas circinalis: sagu rainha, palmeira sagu falsa, palmeira-samambaia.

Zamia  integrifolia: zamia.

Cyca revolutae: cica, sagu.

As cicas ou sagu são plantas que crescem naturalmente em solos arenosos secos de áreas tropicais e subtropicais em todo o mundo, e são bastante usadas ​​como plantas de paisagismo no Brasil. Mais recentemente, o desenvolvimento de bonsai de cicadáceas trouxe essas plantas para dentro das casas. 

Todas as partes das plantas são tóxicas, sendo as sementes da planta feminina o componente mais tóxico.

Fisiopatologia

As cicadáceas contêm vários compostos potencialmente tóxicos, mas os dois mais importantes são:

  • Glicosídeo cicasina:  causando sintomas gastrointestinais (GI) e hepatotoxicidade.
  • Aminoácido β-metilamino-L-alanina (BMAA): neurotóxico.

Embora a maioria das sementes de cicadácea contenham níveis relativamente baixos de ciacina, elas contêm altos níveis de um glicosídeo que sob efeito de glicosidases liberadas pelo rompimento celular (por exemplo, mastigação) é convertido em cicasina. 

No trato gastrointestinal, a β-glicosidase das bactérias intestinais convertem a cicasina em metilazoximetanol, que é hepatotóxico, neurotóxico, teratogênico, mutagênico e carcinogênico. 

O metilazoximetanol alquila o DNA e o RNA, prejudicando assim a síntese de proteínas e resultando na morte celular. 

O BMAA atua nos receptores de glutamato no sistema nervoso central (SNC), o que causa hiperexcitabilidade neuronal.

Etiologia

Os cães podem se  intoxicar mastigando qualquer parte da planta. A ingestão de apenas uma semente foi associada à morte em cães. 

Maior ocorrência

Não existe predileção por raça, gênero ou idade, no entanto animais jovens mais frequentemente brincam mordendo e ingerindo plantas. 

Não existem relatos publicados de intoxicação por palmeira sagu em gatos, mas  supõe-se que os efeitos tóxicos sejam os mesmos que em cães.

Achados de anamnese

Geralmente os tutores observam letargia, emese ( 80-90%) diarreia (30%), melena, hematoquezia, anorexia. 

Alguns tutores podem saber da ingestão da planta.

As manifestações clínicas podem ocorrer logo após a exposição ou em até 3 dias.

Manifestações clínicas

Pode-se observar hipersalivação, dor abdominal, tremores, ataxia, confusão mental, fraqueza, déficits de propriocepção, convulsões, coma, hipertermia e hipotermia. Ainda, icterícia, coagulopatia e outras evidências de insuficiência hepática tendem a se desenvolver mais tardiamente após a intoxicação. 

Os sinais menos comumente relatados são taquicardia, dispneia, miose e insuficiência renal.

Imagens

Cyca revoluta

 

Cyca circinalis

 

Zamia integrifolia

Procedimentos diagnósticos

Não existe nenhum teste diagnóstico específico para a intoxicação por palmeira sagu. 

O diagnóstico é baseado em sinais clínicos compatíveis, resultados clínico-patológicos e / ou de necropsia, juntamente com um histórico de exposição à planta.

Achados laboratoriais

Hemograma completo: leucocitose, trombocitopenia e anemia são incomuns, mas podem ocorrer com insuficiência hepática ou sangramento gastrointestinal.

Bioquímica sérica:  alterações podem não se desenvolver por até 24-48 horas após a ingestão. 

Anormalidades comumente observadas incluem hiperbilirrubinemia, elevação de ALT, AST, fosfatase alcalina e ácidos biliares, bem como hipocolesterolemia e hipoalbuminemia. Menos frequentemente observa-se hipoglicemia, hiperglicemia e azotemia.

Urinálise: bilirrubinúria, hematúria e cilindrúria (cilindros granulares) podem ser observados.

Testes de coagulação: elevação no  tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial (TTP) podem ser detectados em cães com insuficiência hepática.

Mensuração de Cicasina / BMAA: Cicasina e BMAA podem ser detectados no fígado, mas  poucos laboratórios realizam esses testes.

Biópsia e histopatologia hepática: degeneração hepática, hepatite, inflamação hepática, necrose de hepatócitos.

Biópsia e histopatologia de intestino delgado: hemorragia intestinal.

Necropsia: edema de rim, necrose hepática centrolobular, congestão hepática, hemorragia hepática

Diagnósticos Diferenciais

  • Hepatite crônica. 
  • Hepatopatia de armazenamento de cobre (cães adultos)
  • Hipoplasia venosa hepática (cães jovens)
  • Shunts portossistêmicos (cães jovens)
  • Doenças infecciosas ou inflamatórias do fígado e trato gastrointestinal - leptospirose, hepatite canina infecciosa, salmonelose, doenças parasitárias / protozoárias / fúngicas, septicemia

Outras causas de hepatotoxicose:  

  • Aflatoxicose,
  • Ingestão de ácido alfa-lipóico,
  • Exposição a algas verdes azuladas,
  • Ingestão de mamona, 
  • Medicamentos hepatotóxicos ex: acetaminofeno, aspirina, isoniazida, antiinflamatórios não esteroidais, cetoconazol, trimetoprim-sulfa, mebendazol.
  • Ingestão de formaldeído, 
  • Ingestão de cogumelos, 
  • Overdose de ferro, 
  • Ingestão de fenóis ou óleos essenciais,
  • Toxicose por xilitol, 
  • Toxicose por fosfeto de zinco.

Terapia inicial

Inicialmente controlar qualquer sinal clínico potencialmente fatal. Considerar a descontaminação gastrointestinal.

Se assintomático, induzir o vômito:

  1. A apomorfina pode ser administrada em 0,02-0,04 mg/kg IV, SC, IM. A apomorfina pode causar depressão do sistema nervoso central, portanto, usar com cuidado se houver sinais neurológicos.
  2. Peróxido de hidrogênio 3% pode ser administrado na dose de 2 mL/kg PO, com dose máxima de 45 mL. Fornecer uma refeição pequena e úmida pode melhorar a eficácia.
  3. O xarope de ipeca não é mais recomendado porque o início dos vômitos demora até 40 minutos; muitos cães não vomitam com ipecacuanha; e a ipeca pode ser cardiotóxica se não for vomitada. 

Se o vômito for contra-indicado ou não produzir resultados, considerar a lavagem gástrica.

Mantenha as vias aéreas desobstruídas por meio de intubação e controle da respiração.

 O carvão ativado pode ser administrado em 1-3 g/kg por via oral. Para grandes ingestões, considerar dar uma segunda dose 8-12 horas após a dose inicial. Em um estudo, os pacientes que receberam carvão ativado tiveram tempos de sobrevivência mais longos.

Administrar um enema, com ou sem carvão ativado.

Terapia de suporte e manutenção

Fluidoterapia, bem como reposição de potássio, vitaminas B ou dextrose (conforme necessário). 

Crioprecipitado pode ser administrado se houver hipoproteinemia grave. 

Os antieméticos são administrados conforme necessário e incluem as seguintes opções:

Maropitant: 1mg/kg SC ou IV a cada 24h

Metoclopramida: 0,1-0,4 mg/kg PO, SC, IM q 6 horas ou 0,04 - 0,08 mg/kg/h IV em infusão contínua

Clorpromazina: 0,2-0,4 m/kg SC, IM, IV q 8 horas

Ondansetrona: 0,1-1 mg/kg PO q 12-24 horas

Mirtazapina: 7,5-15 mg PO q 24 horas

Gastroprotetores podem ser ajudar com os sintomas de gastrite:

  1. Omeprazol: 0,7-1,0 mg / kg q 24 horas
  2. Sucralfato: 0,25-1 g PO q 8-12 horas
  3. Famotidina: 0,5 mg / kg q 12 horas
  4. Ranitidina: 2 mg / kg q 8 horas

Não existem dados que mostrem se os hepatoprotetores são benéficos ou não, mas o seguinte pode ser considerado:

  1.  N-acetilcisteína: 140 mg/kg PO dose de carga, então 70 mg/kg PO q 8 horas x 1-3 dias
  2. S-adenosilmetionina: 20 mg / kg PO q 12-24 horas
  3. Silimarina (Cardo Mariano): 50-250 mg / kg PO q12h
  4. Vitamina E: 400 UI PO q24h 
  5. Vitamina K1 (5 mg/kg SC, a seguir 2,5 mg / kg PO q12h com comida) é indicada se houver coagulopatia. 
  6. Terapia sintomática de encefalopatia hepática, hipoglicemia, hipocalemia, anemia e lesão renal aguda.

Prognóstico

Avaliação das bioquímicas séricas, eletrólitos e hemograma completo devem ser realizados a cada 24-48 horas, conforme indicado com base no estado clínico do cão.

Monitorar o Tempo de Protombina (TP) e Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP) e os ácidos biliares até que voltem ao normal. 

O prognóstico depende da quantidade de planta ingerida; tempo decorrido desde a ingestão até a instituição do tratamento; e gravidade dos sinais clínicos. 

A elevação da AST sérica na apresentação foi considerado um  indicador de mau prognóstico em um estudo.

Literatura recomendada

 

1)  Albretsen JC, Khan DA, Richardson JA: Cycad palm toxicosis in dogs - 60 cases (1982-1997). J Am Vet Med Assoc 1998 Vol 213 (1) pp. 99-101.
2)  Ferguson D, Crowe M, McLaughlin L, et al : Survival and prognostic indicators for cycad intoxication in dogs. J Vet Intern Med 2011 Vol 25 (4) pp. 831-7.
3)  Burrows GE, Tyrl RJ: Cycadaceae. Toxic Plants of North America, 2nd ed. Wiley-Blackwell 2013 pp. 402-407.
4)  Fatourechi L, DelGuidice LA, Sookhoo N: Sago palm toxicosis in dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 2013 pp. 402-407.
5)  Clarke C, Burney D: Cycad Palm Toxicosis in 14 Dogs from Texas.. J Am Anim Hosp Assoc 2017 Vol 53 (3) pp. 159-66.
6)  Reagor JC, Ray AC, Dubuisson L: Sago palm (Cycas Revoluta) poisoning in the canine. Southwestern Vet 1986 Vol 37 pp. 20.
7)  Reams RY, Janovitz EB, Robinson FR, et al: Cycad (Zamia puertoriquensis) toxicosis in a group of dairy heifers in Puerto Rico. J Vet Diagn Invest 1993 Vol 5 (3) pp. 488-94.
8)  Hall W T: Cycad (zamia) poisoning in Australia. Aust Vet J. 1987 Vol 64 (5) pp. 149-51.
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10)  Lee J A: Sago Palm Toxicosis in Dogs. Clinician's Brief, 6 Refs ed. 2016 Vol 14 (3) pp. 51-54.
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13)  Youssef H: Cycad toxicosis in dogs. Vet Med, 12 Refs ed. 2008 Vol 103 (5) pp. 242-244.
14)  Milewski L M, Khan S A: An Overview of Potentially Life-Threatening Poisonous Plants in Dogs and Cats. J Vet Emerg Crit Care, 34 Refs ed. 2006 Vol 16 (1) pp. 25-33.

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