Intoxicação por organofosforados e carbamatos

Rosangela Ribeiro Gebara

Ultima atualização: 16 MAR DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Intoxicação por “chumbinho”

Envenenamento por “chumbinho”

Intoxicação por carbamato

Envenenamento por organofosfato

Nome em inglês

Carbamate poisoning

Organophosphate poisoning

Pesticide poisoning

Herbicide Poisoning.

Definição

Agentes causadores:

Os compostos inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (CM) são inibidores da colinesterase e foram amplamente utilizados para controle de insetos e pragas.

Eles ainda são encontrados em produtos domésticos de jardinagem e defensivos agrícolas. Seu uso diminuiu em algumas partes do mundo com o advento dos inseticidas modernos, que possuem uma toxicidade muito menor para humanos e mamíferos.

No entanto, vários OF/CMs ainda são amplamente usados ​​no Brasil como praguicidas, herbicidas e estão entre as principais causas de intoxicação aguda - acidentais ou intencionais. Estes componentes são utilizados para envenenamentos intencionais de cães e gatos e outros animais.

O componente mais utilizado para a prática criminal de envenenamento de cães e gatos é o Aldicarbe, um carbamato de alta toxicidade, que é vendido de forma clandestina e usado ilegalmente como raticida doméstico e usado também como substância para o exterminar, de forma criminal, animais de companhia.

O Aldicarbe, puro ou misturado com outros carbamatos e/ou organofosforados vem sendo comercializado ilegalmente como raticida, com o nome vulgar de “CHUMBINHO”.

O CHUMBINHO, pode ainda conter outros materiais diferentes como pólvora, semente (alpiste), raticidas cumarínicos, areia, etc.

Desde 2012 a ANVISA e o MAPA proíbem a utilização do Aldicarbe como defensivo agrícola. O MAPA realizou o cancelamento do registro do produto comercial à base de Aldicarbe, o Temik 150®, o que torna, oficialmente, proibido a produção e venda de qualquer agrotóxico à base de aldicarbe no território nacional.

 

 

 

 

Fisiopatologia

Os inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (CM) são absorvidos pelo organismo, pelas vias oral, respiratória e cutânea. A absorção por via oral ocorre nas intoxicações agudas acidentais e criminais, sendo, portanto, a principal via implicada nos casos atendidos nas clínicas veterinárias.

Os OF/CMs são inibidores da colinesterase, que são responsáveis por prolongar a atividade da acetilcolina nas terminações nervosas.

A superestimulação dos nervos colinérgicos ocorre, particularmente nas sinapses muscarínicas e nicotínicas. A persistência de OFs nas moléculas de acetilcolinesterase pode resultar em uma duração mais prolongada dos sinais clínicos, particularmente dos efeitos nicotínicos, como fasciculação dos músculos esqueléticos, tremores e convulsões.

Ao contrário dos OFs, os CMs não são retidos na molécula da acetilcolinesterase porque são rapidamente degradados.

Consequentemente, os efeitos do CM são geralmente de curta duração (≤ 4 horas) e reversíveis. Pacientes que sobrevivem a um episódio agudo de intoxicação por CM podem parecer normais em poucas horas.

Os PO contendo tiol (por exemplo, clorpirifos, fosmete) tendem a ser altamente lipossolúveis, por isso são distribuídos e armazenados na gordura corporal. Isso fará com que situações de rápida mobilização de gordura (por exemplo, anorexia) podem resultar na liberação da OF armazenada em quantidade suficiente para precipitar uma intoxicação aguda por OF muito tempo após a exposição inicial.

 

A intoxicação clássica por OF/MC é caracterizada por sinais nicotínicos, muscarínicos e do sistema nervoso central (SNC):

  • Os efeitos nicotínicos incluem fasciculação do músculo esquelético, tremores e convulsões que podem ser seguidos por fraqueza muscular profunda.
  • Os efeitos muscarínicos incluem a clássica síndrome “SLUDDE” do Inglês - salivação, lacrimação, micção, diarréia, diaforese, emese; bem como miose, secreções brônquicas excessivas, broncoespasmo e bradicardia.
  • Os efeitos do SNC incluem ansiedade, convulsões e depressão. Acredita-se que estes sejam secundários a mecanismos não colinérgicos que podem envolver alteração dos receptores de ácido n-metil-d-aspartato (NMDA) ou ácido gama-aminobutírico (GABA).

 

Etiologia

Os cães são os mais comumente intoxicados quando ingerem intencionalmente produtos contendo OF/CMs. Inseticidas de jardim (por exemplo, disulfoton) são frequentemente aplicados juntamente com fertilizantes que os cães acham atraentes (por exemplo, farinha de osso, farinha de sangue).

Cães que ingerem os fertilizantes acabam ingerindo o pesticida. Sendo muito importante saber qual substância e qual a concentração, quantidade foi ingerida pois eles possuem diferentes graus de toxicidade. Por exemplo, o acefato tem relativamente baixa toxicidade em mamíferos, mas está presente em alguns produtos de jardinagem em concentrações > 90%, o que torna esses produtos altamente tóxicos quando ingeridos por cães.

Por outro lado, o disulfoton está presente em alguns produtos para jardinagem e produção de rosas, mas mesmo em concentrações baixas de 1%, ele é altamente tóxico, sendo que 1 colher de chá desses produtos excede a LD50 para um cão de 25 kg.

Tipo de Inseticida Toxicidade aguda em mamíferos
Baixa Moderada Alta
Carbamatos Carbaril Propoxur Aldicarbe
Bendiocarb
Carbofurano
Metomil
Metiocarbe
Organofosforados Acefato
Diazinon
Malathion
Ronel
Tetraclorvinfos
Triclorfon
Clorpirifós
Citioato
Fention
Fosmet
Coumafós
Diclorvos
Disulfoton
Famfur
Fonofós
Paration
Forate
Terbufos

Maior ocorrência

Acidentes ocorrem mais em áreas rurais e envenenamentos criminais podem ocorrer em qualquer área. Não há descrição de predisposição de idade, raça ou gênero.

Existe variação individual na sensibilidade ao OP/CM, portanto nem todos os cães apresentam sinais idênticos no mesmo nível de exposição.

 

Achados de anamnese

Geralmente os proprietários relatam ter encontrado o animal com salivação intensa, agitação e tremores musculares. Alguns assumem o uso de herbicidas, pesticidas ou venenos para matar ratos e ouros descrevem possiblidade de envenenamento acidental (durante passeio) ou envenenamento criminoso.

A Cronologia do aparecimento dos sinais comumente descrita após os casos de intoxicação com “chumbinho” em cães e gatos é:

  • Inicia-se com um quadro de agitação (movimentação compulsiva com ou sem interação com o meio ambiente).
  • Evolui para hipoexcitabilidade (estado de prostração e apatia, mesmo perante a estímulos externos) ou hiperexcitabilidade (estado geral de excitação excessiva, inclusive frente a estímulos externos).
  • sialorréia – mais observada em gatos.
  • tremores musculares.
  • micção frequente.
  • miose
  • bradicardia - mas pode haver taquicardia pela liberação de catecolaminas pelas adrenais.
  • dor abdominal.
  • êmese.
  • cianose e dispnéia, em virtude do acúmulo de secreções respiratórias e de broncoconstrição.
  • depressão acentuada do SNC.

A morte geralmente ocorre secundaria à asfixia causada pelo excesso de secreções brônquicas e pulmonares associado às convulsões que podem levar a um comprometimento respiratório importante seguido de parada respiratória.

Síndrome intermediária – em alguns casos ocorre uma sintomatologia mais tardia, após 24-96 horas após a exposição aguda e está mais relacionada a intoxicação por OF.

Neste caso o animal apresenta profunda fraqueza muscular, especialmente nos músculos inervados pelos nervos motores cranianos, como por exemplo os músculos oculares, faciais e flexores de pescoço, mas também músculos dos membros proximais e músculos respiratórios.

No caso do clorpirifós (OF), este pode ocasionar uma neuropatia periférica tardia que pode ocorrer dias a semanas após a exposição, ocasionando paresia de membros, ventroflexão do pescoço, déficits proprioceptivos e fraqueza generalizada. Esta síndrome foi descrita em humanos e gatos, mas não foi relatada em cães.

Pancreatite pode ocorrer após intoxicação por dissulfotona.

Em casos de intoxicação criminosa com uso do "CHUMBINH, composto a base de Aldicarbe, os efeitos podem surgir de forma rápida e agressiva, podendo levar o paciente ao óbito em poucos minutos após a exposição oral.

Manifestações clínicas

Nenhuma informação disponível

Procedimentos diagnósticos

O diagnostico baseia-se no histórico, na sintomatologia clínica e nos achados laboratoriais.

HEMOGRAMA: geralmente normais nas primeiras horas. Mas podem mais tardiamente apresentar alterações típicas de estresse.

BIOQUÍMICA SÉRICA: geralmente normais nas primeiras horas. Mas podem mais tardiamente apresentar alterações típicas de estresse.

NECROPSIA/EXAMES HISTOPATOLÓGICO: secreções excessivas podem estar presentes na árvore traqueobrônquica e edema pulmonar.

TESTE DE RESPOSTA À ATROPINA: Este teste pode ser realizado quando há suspeita de intoxicação por OF/CM e consiste em administrar uma dose pré-anestésica de atropina (0,02 mg/kg IM) após mensurar a Frequência Cardíaca(FC).

  • Se a FC aumentar, as pupilas se dilatarem e/ou a hipersalivação diminuir, então os sinais clínicos NÃO são devido a intoxicação por OP/CM, pois seria necessário aprox. 10 vezes mais atropina para contrabalançar os efeitos da intoxicação por OF/MC.

MEDIÇÃO DA ATIVIDADE DA COLINESTERASE: A medição da atividade da colinesterase no sangue total, cérebro ou retina é um teste mais específico e mais complexo. Se a atividade se apresentar  ≤25% do normal, considera-se que houve intoxicação por composto anticolinesterase. Cuidado com resultados falso-negativos, pois a enzima colinesterase pode voltar a sua atividade normal durante a coleta e transporte das amostras, pode ser reativada.

ELETROCARDIOGRAFIA (ECG): pode-se encontrar arritmias e irregularidades do traçado cardíaco.

Diagnostico comprovatório para prova em pericial criminal: análise positiva de organofosforados e/ou carbamatos no conteúdo estomacal.

 

 

Diagnósticos diferenciais

  • Intoxicação por etileno glicol; por fluoroacetato; por cogumelo muscarínico; por metaldeído; por nicotina; por piretróides/piretrina; por estricnina.
  • Toxicose simpaticomimética, p. anfetamina, chocolate, cafeína, etc.
  • Hipernatremia
  • Outras causas de convulsões adquiridas e sinais do SNC
  • Intoxicação causada por micotoxinas termorgênicas
  • Intoxicação por xilitol

Terapia inicial

  1. Identifique e trate quaisquer sinais clínicos que tragam risco à vida do paciente.
  2. Se animal estiver com dificuldades respiratórias, com cianose - forneça oxigênio conforme necessário.
  3. Se estiver em parada cardiorrespiratória – realize as manobras de RCP.
  4. 4. Se estiver convulsionando – Administre anticonvulsivantes, como os seguintes:
  • Diazepam 0,5-1 mg/kg IV para efeito ou 0,5 mg/kg/h IV em infusão contínua para evitar novas convulsões.
  • Midazolam 0,07-0,2 mg/kg IV ou IM para efeito ou 0,05-0,5 mg/kg/h IV em infusão contínua para evitar novas convulsões.
  • Propofol 3-6 mg/kg IV ou 0,2-0,6 mg/kg/min IV em infusão contínua para evitar novas convulsões.
  • Fenobarbital 4-20 mg/kg IV, conforme necessário

Se o animal estiver sem nenhum sintoma e se acabou de ingerir o inseticida ou veneno com o “Chumbinho” - considerar a imediata indução do vomito:

Para indução vomito utilize:

  • O peróxido de hidrogênio a 3% (H2O2- conhecida comumente como água oxigenada 3 volumes) * pode ser administrado de 1 a 2 ml/kg PO, até um máximo de 45 ml. Deixar o cão se movimentar um pouco, e esperar o vomito (que deve ocorrer em até 10 ou 15 minutos), se não ocorrer em 30 minutos pode se tentar uma 2ª e última tentativa com a mesma dose.
  • Pode ser administrado de forma lenta e com cuidado, com auxílio de uma seringa, na lateral da boca para evitar falsa via.

Alimentar o cão com uma refeição pequena e úmida antes ou logo após a administração da água oxigenada, pode melhorar a sua eficácia.

Estudos indicam que 90% dos cães vomitam após uso de Peróxido de Hidrogênio a 3%.

IMPORTANTE - *Não confundir com água oxigenada 30 volumes usada para descolorir pelos – esta pode causar a morte do animal.

Ou Utilizar:

  • Xilazina (cães e gatos) 0,5 a 1,0 mg/Kg IM. Geralmente cães e gatos vomitam após 5 minutos da aplicação.

Observar possíveis efeitos adversos – depressão do SNC, depressão respiratória, hipotensão e bradicardia.

Esses efeitos, juntamente com os efeitos eméticos, podem ser revertidos com ioimbina, um antagonista alfa2, a 0,1 mg / kg IM, SC ou IV.

  • Dexmedetomidina, também pode ser usada como um emético eficaz em gatos na dose de 7 mcg/kg IM ou 3,5 mcg/kg IV.Os efeitos sedativos e eméticos podem ser revertidos com um volume igual de atipamezol administrado pela mesma via que a dexmedetomidina.

Não utilizar – Água morna com sal e bicarbonato de sódio (devido ao risco de causar hipernatremia, que pode causar efeitos no SNC); detergentes devido ao risco de pneumonia aspirativa e Xarope de ipeca pois o vômito pode demorar até 40 minutos e pode causar alterações cardíacas em humanos.

Se a exposição for dérmica (absorção transcutânea), banhe o paciente o mais rápido possível com água morna ou fria e detergente neutro, mas sempre evitando a hipotermia.

TERAPIA MEDICAMENTOSA:

  • Atropina – atua diminuindo as secreções brônquicas e tratando a bradicardia - Administre ¼ dose de 0,2-0,4 mg/kg IV e o restante aplique IM, SC.

Pode ser repetido a cada 4 a 8 horas, conforme necessário. Cuidado ao administrar atropina. A atropina não controla os efeitos nicotínicos (por exemplo, os tremores ou as fasciculações) ou os sintomas do SNC (convulsões).

  • Cloreto ou Mesilato de Pralidoxima (2-PAM) Contrathion® - pode ser administrado para controlar os efeitos nicotínicos, especialmente a fraqueza e as fasciculações musculares - 20 mg/kg IM a cada 12 horas.

Idealmente, o 2-PAM é administrado nas primeiras 24 horas, mas pode ser eficaz quando administrado vários dias após a exposição. Interrompa se não houver resposta após 3 tratamentos. O 2-PAM geralmente não é usado para intoxicação por Carbamatos, na verdade, é contraindicado para a intoxicação por Carbaril.

  • Metocarbamol pode ser administrado para tremores musculares na dose de 55-220 mg/kg IV até um máximo de 330 mg/kg/dia.

Importante - As fenotiazinas (Ex: Acepromazina) e seus derivados são contraindicados porque podem potencializar os efeitos clínicos dos OP/CMs.

Terapia de suporte e manutenção

Manter o animal com acesso venoso e sob fluidoterapia intravenosa - para suporte cardiovascular, repor perdas de líquidos e eletrólitos perdidos pelos vômitos e diarréia.

Controle a temperatura corporal – evite a hipertermia que pode se desenvolver em pacientes com tremores ou convulsões. E evite a hipotermia comum em pacientes comatosos ou recém-banhados.

Controle os vômitos, a diarréia e a dor abdominal (comum em intoxicações por Disulfoton) – administre,  se necessário, analgésicos e anti-espasmódicos, como por exemplo - buscopan, dipirona e antieméticos.

Para intoxicação por inseticidas e herbicidas à base de dissulfoton, monitore o risco para pancreatite durante no mínimo 72 horas.

Monitore cães com diarréia severa para o risco de desenvolver uma intussuscepção, principalmente em filhotes.

Prognóstico

O prognóstico vai depender da substância envolvida, da extensão da exposição (quantidade ingerida, absorvida ou inalada), tempo decorrido entre a exposição e o primeiro atendimento e da terapia instaurada.

Nas intoxicações por Carbamatos (Chumbinho) a rápida instauração do tratamento e o controle adequado das crises convulsivas e o correto manejo das secreções brônquicas excessivas podem resultar em recuperação completa em poucas horas.

 

Nas intoxicações por Organofosforados, os sinais clínicos podem persistir por dias ou semanas.

 

Muito importante alertar os tutores sobre a possiblidade do animal intoxicado desenvolver a “síndrome intermediária” após a aparente recuperação da intoxicação aguda.

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