Injúria Renal Aguda

Dra. Paola Lazaretti

Ultima atualização: 16 MAR DE 2020

Nome em Inglês

Acute Kidney injury

Nomenclatura

Lesão renal aguda

Insuficiência renal aguda (IRA)

 

Definição

Injúria renal aguda (IRA) é como denominamos a síndrome decorrente de uma lesão renal que cause redução abrupta e grave da função renal, levando à retenção de metabólitos urêmicos,  e incapacidade de manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. A IRA foi anteriormente conhecida como insuficiência renal aguda (IRA) .

Fisiopatologia

Os rins são suscetíveis a injúria por diversos mecanismos: 

Isquemia e hipovolemia levam à hipoperfusão renal; diminuição do volume de distribuição de nefrotoxinas; diminuição do fluxo tubular; e consequente vasoconstrição renal, levando à diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). 

Nefrotoxinas: A superfície capilar glomerular cria uma grande área para a interação toxina-endotelial. Os mecanismos de concentração tubular também contribuem para o aumento da concentração de toxinas no néfron distal. As estruturas corticais (por exemplo, túbulo proximal, alça de Henle) são especialmente propensas a lesões tóxicas e isquêmicas, pois são altamente metabólicas e recebem 90% do fluxo renal. 

Sepsis pode levar à IRA por causar redução da pressão capilar glomerular; ativar a cascata inflamatória; promovendo obstrução dos túbulos renais; causando disfunção endotelial; alterando hemostasia; e induzindo imunossupressão.

Fases da Injúria renal aguda

1)Fase Inicial pode durar de horas a dias e pode ou não estar acompanhada de sinais clínicos. 

Ocorre insulto ao rim.  A Taxa de filtração glomerular (TFG) cai abruptamente. Ocorre lesão tubular,  levando a hipóxia e depleção de ATP. A depleção de ATP resulta na formação de radicais livres, causando mais danos celulares e alterações na bomba Na / K ATPase. A disfunção da bomba Na / K ATPase leva a um movimento anormal dos solutos e eletrólitos. A membrana basal celular e danificadas, o que resulta em cilindros formados a partir de células perdidas no lúmen tubular. Os cilindros podem obstruir os lumens tubulares  aumentam a contrapressão glomerular e reduzem ainda mais a TFG. A isquemia renal é aumentada pela inflamação e pela vasoconstrição arteriolar aferente. 

O tratamento apropriado instituído nesta fase pode impedir a progressão para fases subsequentes.

2) Fase de extensão dura 1-2 dias. 

Isquemia, hipóxia, inflamação e dano celular continuam. Danos endoteliais adicionais, apoptose, ativação e adesão de leucócitos, bem como congestão vascular ocorrem. 

A intervenção terapêutica pode ou não ser bem-sucedida nessa fase.

3) Fase de manutenção dura de dias a semanas. 

A TFG alcança seu mínimo. O animal pode estar apresentando tanto poliúria, como oligúria ou anúria.

As células tubulares renais começam tentar proliferar e migrar para restabelecer a integridade tubular. 

O fluxo sanguíneo renal pode voltar ao normal. 

Nesta fase o dano renal já pode ser irreversível. 

4) Fase de recuperação pode durar de semanas a meses. 

Quando o paciente sobrevive até esta fase, os túbulos renais podem  estar sendo reparados e a TFG pode se elevar, podendo ou não voltar ao normal. 

Pode-se observar poliúria devido a restauração da função tubular e diurese osmótica de solutos acumulados. 

 

Etiologia

1) IRA pré-renal 

Secundária a deficiências no fluxo sanguíneo renal, pressão de perfusão anormal ou desequilíbrios na resistência vascular renal.3 A IRA pré-renal não causa inicialmente anormalidades morfológicas no rim e pode ser reversível com correção de alterações hemodinâmicas. 

Possíveis causas:

Hipovolemia, hemorragia, hipotensão, sepse, anestesia, trombose de vasos renais, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, traumatismos, queimaduras, insolação, reações transfusionais, hipoalbuminemia, antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e insuficiência hepática.

2) IRA intrínseca 

Decorrente de alterações morfológicas na vasculatura renal, glomérulos, túbulos ou interstício. A IRA pré-renal e pós renal podem eventualmente levar a IRA intrínseca. 

Possíveis causas: 

Pielonefrite, peritonite infecciosa felina, sepse, leptospirose, glomerulonefrite imunomediada, febre maculosa, doença de Lyme, hipercalcemia, amiloidose, pancreatite aguda, neoplasia (mais comumente linfoma) e toxinas.

As nefrotoxinas frequentemente envolvidas:

Lírios (gatos), AINEs, etilenoglicol, anfotericina B, aminoglicosídeos, doxorrubicina, cisplatina, hemoglobina, mioglobina, veneno de cobra ou abelha, cogumelos, ciclosporina, azatioprina, pesticidas, agentes de contraste radiográficos (por exemplo, iohexol), manitol e outros diuréticos, metabólitos da vitamina D, metais pesados, uvas / passas (cães) e melanina.

3 ) IRA pós-renal 

Pode ser causada pelo extravasamento de urina para o abdômen por ruptura de vesícula urinária, obstrução uretral, obstrução ureteral bilateral ou obstrução ureteral unilateral com apenas um rim funcional. 

Embora a IRA pós-renal possa ser rapidamente corrigida pelo tratamento da causa subjacente, quando não prontamente corrigida ela pode levar à IRA intrínseca. 

Possíveis causas:

Cálculos uretral ou renal, estenoses uretral ou ureteral, neoplasia, tampões mucosos e trauma.

Potenciais nefrotoxinas

Aminoglicosídeos

Anfotericina B

Amiloidose

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Arsenico

Azatioprina

Cádmio

Captopril

Tetracloreto de carbono

Cefaloridina

Cefalosporinas

Cisplatina

Colistina

Ciclofosfamida

Ciclosporina

Doxorrubicina

Enalapril

Enflurano

Etilenoglicol

Flunixin meglumina

Anestésicos inalantes

Uva passa 

Metais pesados

Herbicidas

Hidrocarbonetos

Picada de abelhas, vespas, marimbondos e formigas

Ibuprofeno

Chumbo

Melamina

Mercúrio

Metanol

Metotrexato

Azul metileno

Mitramicina

Micotoxinas

Naproxeno

Droga antiinflamatória não esteroidais

Paraquat

Destilados de petróleo

Fenilbutazona

Cogumelos venenosos

Polimixina B

Sulfonamidas

Acetato de tálio ou sulfato

Tiacetarsamida

Tolueno

Excesso de vitamina D 

Rodenticida com Vit D

Toxicose por Zinco 

 

Graduação da IRA

Graduação da IRA

Graus de IRA segundo International Renal interest Society (IRIS) 2016.

  • Grau I: Histórico de injúria renal ou exposição a nefrotoxina com creatinina sérica <1,6 mg/dL ou aumento não-zotêmico progressivo da creatinina sérica > 0,3 mg/dL em 48 horas, ou oligúria (<1ml/kg/h) ou anúria durante 6 h.
  • Grau II: creatinina sérica 1,7-2,5 mg/dL.
  • Grau III: creatinina sérica 2,6-5 mg/dL.
  • Grau IV: creatinina sérica 5-10 mg/dL.
  • Grau V: creatinina sérica >10 mg/dL.

Grau I e II são responsivos a reposição de volume, ou seja, com fluidoterapia e reposição de volume a produção urinária se eleva a >1ml/kg/h e/ou a creatinina sérica volta ao valor basal em 48h.

Esta graduação ainda pode ser analisada por um critério de sub graduação que leva em consideração a produção urinária, portanto cada Grau ainda pode ser classificado em: Não oligúrico; Oligo-anúrico; e necessitando terapia de substituição renal.

 

Maior ocorrência

IRA pode acometer cães e gatos machos e fêmeas, de todas as raças e idades.

Achados de anamnese

História de sinais clínicos de início abrupto com menos de 1 semana. Anorexia, poliúria, polidipsia, diminuição da diurese, diarréia, vômitos, fraqueza, melena e halitose podem ser notadas pelos proprietários.

Manifestações clínicas

Podem incluir desidratação, hipotermia, febre, taquicardia, bradicardia, ulceração oral, renomegalia, dor abdominal, convulsões, hipersalivação e edema periférico. 

No caso de hipertensão sistêmica e descolamento de retina secundário, pode-se observar hifema e perda de visão.

Procedimento diagnósticos

Bioquímica sérica

  • Azotemia (de gravidade variável), 
  • Hiperfosfatemia, 
  • Hipocalcemia, 
  • Hipercalcemia, 
  • Hipocalemia,
  • Hipercalemia,
  • Acidose metabólica,

Elevação da creatinina, a creatinina é um marcador pouco sensível da função renal, somente com perda de 75% da função renal observamos creatinina sérica acima do valor normal.

Lembre que quando TFG está próxima ao normal, grandes mudanças na TFG causam pequenas alterações na creatinina sérica, e quando a TFG está bastante comprometida, pequenas alterações na TFG causam grandes alterações na creatinina sérica.

Hemograma pode estar normal ou pode demonstrar: 

Leucocitose,

Neutropenia,

Anemia. 

 

Urina I:

Os achados variam e alterações podem ou não estar presentes.

Densidade urinária baixa ou minimamente concentrada (Isostenúria) na presença de azotemia é o achado mais frequente em quadros de lesão renal. 

  • Glicosúria com normoglicemia é indicativa de necrose tubular. 
  • Cilindros no sedimento urinário sugere injúria renal. 
  • Proteinúria,
  • Hematúria,
  • Cristalúria,
  • Bacteriúria, 
  • Piúria.

Cultura de urina deve ser realizada em todos os pacientes com IRA de etiologia desconhecida.

Hemogasometria

A maioria dos animais desenvolve acidose metabólica em proporção à gravidade da uremia. Contudo, pode ocorrer alcalose metabólica (devido a vômitos prolongados) ou distúrbios ácido-básicos mistos (por exemplo, acidose metabólica / acidose respiratória, acidose metabólica / alcalose respiratória) com complicações pulmonares associadas a doenças concomitantes, edema pulmonar, pneumonite urêmica, hiperventilação ou tromboembolismo.

Anion gap geralmente está aumentado.

Diagnóstico por imagem: 

NA IRA o tamanho renal pode estar normal ou aumentado. Caso o processo agudo seja secundário a um quadro de doença renal crônica os rins podem apresentar tamanho diminuído.

A radiografia ajuda a avaliar o tamanho renal e pode identificar os urólitos radiopacos.

A ultrassonografia é útil para avaliar o córtex renal, a medula, o sistema coletor e a vascularização renal. Alterações na ecogenicidade do rim, dilatação da pelve renal, dilatação ureteral e presença de urólitos podem ser vistas com ultrassonografia. 

A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética também podem trazer informações quanto a estrutura renal.

Urografia intravenosa / pielografia anterógrada

Estudos radiológicos contrastados podem ser usados para identificar laceração ou obstruções do trato urinário. No entanto, esses procedimentos devem ser utilizados com cautela, pois os agentes de contraste são potencialmente nefrotóxicos.

Citologia Renal ou Biópsia

A citologia ou biópsia renal podem ser realizadas para determinar algumas causas subjacentes, como amiloidose, linfoma, etilenoglicol, leptospirose, etc. 

Complicações incluem sangramento e exacerbação da disfunção renal, estes procedimentos só devem ser realizados por veterinários experientes e com real justificativa para sua realização.

Biomarcadores

Biomarcadores têm sido estudados em pessoas e animais em um esforço para identificar precocemente o dano renal. Biomarcadores podem ser detectados no sangue ou na urina antes da elevação de creatinina sérica. Tais biomarcadores incluem a molécula de lesão renal-1 (KIM-1), interleucina-18, cistatina-C, proteína ligadora de retinol (RBP), N-acetil-β-D-glucosaminidase (NAG), lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos (NGAL) e dimetilarginina simétrica (SDMA) .

O SDMA sérico aumenta antes da creatinina sérica em casos de declínio da TFG e não é afetado por alterações na massa muscular como a creatinina.

Outros testes: 

Outros testes para doenças subjacentes específicas podem ser necessários (por exemplo: infecções por rickettsias, leptospirose, etc.).

Pressão arterial pode estar elevada (> 160/100 mmHg)

Terapia inicial

Os objetivos do tratamento:

  • Preservar e restaurar a hemodinâmica renal; 
  • Auxiliar a recuperação celular; 
  • Otimizar a excreção de soluto; 
  • Diminuir a toxicidade de agentes nefrotóxicos; 
  • Identificar e corrigir quaisquer etiologias subjacentes; 
  • Manter a produção urinária; 
  • Corrigir anormalidades hidroeletrolíticas e ácido-básicas. 

A terapia é mais bem sucedida quando instituída durante fases de iniciação e extensão da IRA.

Pacientes com IRA geralmente necessitam de hospitalização por vários dias. 

Fluidoterapia (use nossa calculadora de fluidoterapia caso queira ajuda nestes cálculos)

A fluidoterapia intravenosa é benéfica para corrigir a desidratação; corrigir eletrólitos e anormalidades ácido-base; azotemia reversa; e promover a diurese. 

Pacientes com oligúria, doença cardíaca, sepse ou doença renal crônica tipicamente necessitam de correção do déficit em ritmo mais lento  (acima de 12-24 horas) . 

Os pacientes devem ser observados atentamente quanto a sinais de hipervolemia, como náuseas, taquipnéia, vômitos, vocalização, inquietação, quemose, tosse, edema subcutâneo, dispnéia, secreção nasal e depressão.

Uma vez corrigida a desidratação, instituímos fluidoterapia de manutenção. A taxa de manutenção fluidos é aproximadamente igual à soma do volume de urina, perdas contínuas de líquidos (por exemplo, vômitos, diarréia) e perdas de fluido insensíveis (20-25 ml/kg/24h). 

Grosseiramente a fluidoterapia de manutenção pode ser estimada em 44-66 ml/kg/24h, mas isso pressupõe que o débito urinário esteja normal e não esteja ocorrendo perdas excessivas (emese; diarréia).

A fluidoterapia deve ser continuada até que a azotemia tenha resolvido ou estabilizado. Então a fluidoterapia pode ser diminuída em 25% por dia. A interrupção abrupta dos fluidos pode levar à desidratação rápida (pós-diurese). Enquanto reduz os fluidos, é importante monitorar a produção de urina. A produção de urina deve diminuir em um grau correspondente à medida que os fluidos são diminuídos. Se a produção de urina não apresenta redução proporcional a redução da fluidoterapia, significa que os rins estão incapazes de regular adequadamente o equilíbrio hídrico.

Produção de urina na terapia com fluidos

Uma vez corrigidos os déficits hídricos, o débito urinário é monitorado de perto. A produção de urina é categorizada da seguinte forma: 

  • Oligúria: débito urinário <1ml/kg/h em um paciente hidratado bem perfundido.
  • Oligúria relativa: débito urinário de 1-2 ml/kg /h em um paciente em fluidoterapia.
  • Anúria: débito urinario  <0,08 ml/kg/h.
  • Poliuria: debito urinario > 2 ml/kg/ h.

Oligúria e anúria podem ser causadas por edema tubular; deposição de cilindros nos túbulos e fluxo sanguíneo renal alterado. A oligúria ou anúria não podem ser diagnosticadas até que o paciente esteja hidratado e a pressão arterial média seja >60 mmHg.3 Também é importante garantir que o trato urinário esteja patente (ou seja, sem obstrução, laceração) ao avaliar oligúria ou anúria. 

O débito urinário pode ser medido de várias maneiras: 

  • Cateter urinário fixo ligado a um sistema fechado é o método mais preciso. A colocação de cateteres deve ser feita com cautela em pacientes com imunossupressão, diabetes mellitus e infecção preexistente do trato urinário (ITU), porque o cateterismo aumenta o risco de ITU iatrogênica. 
  • Coleta e pesagem de toda urina por micção espontânea. (Método pouco prático ou preciso)  
  • Pesagem de tapetinhos higiênicos  ou areia de gatos (1 ml de urina = 1 grama de peso) pode fornecer uma estimativa da produção de urina.

Diuréticos

Se oligúria e anúria  permanecerem presentes, após a correção dos parâmetros pré-renais, os diuréticos podem ser utilizados na tentativa de se converter em um estado não oligúrico. É importante notar; entretanto, não há evidências de que os diuréticos melhorem o resultado ou a sobrevida de pacientes com IRA oligúrica ou anúrica. A furosemida pode aumentar o fluxo de urina; reduzindo a obstrução tubular lavando os cilindros; e aumentando o fluxo sanguíneo renal, no entanto a furosemida não aumenta a TFG. 

A furosemida pode ser administrada com uma dose inicial de 0,66 mg/kg IV, seguida de uma infusão contínua de 0,5-1 mg/kg/h IV. Outra opção é administrar bolus de 2 a 4 mg/kg IV . Possíveis efeitos colaterais da furosemida incluem desidratação que pode levar a mais danos renais e hipocalemia. 

A furosemida não deve ser administrada a pacientes com IRA induzida por aminoglicosídeos ou meios de contraste. 

O manitol atua como um diurético osmótico que aumenta o fluxo sanguíneo renal, a TFG e o fluxo de fluido tubular. É também um eliminador de radicais livres. O manitol pode ser administrado a 0,25-1 g / kg IV por 20 minutos, seguido por um infusão contínua de 1 a 2 mg / kg / min IV ou em 0,25-0,5 g / kg em bolus IV q 4 -6 hrs. Se a diurese não ocorrer dentro de 60 minutos, o uso posterior é contraindicado devido ao risco de hipervolemia. 

O manitol é contraindicado em pacientes com sobrecarga de volume ou desidratação. 

A dopamina foi utilizada no passado na tentativa de induzir a diurese, aumentando o fluxo sangüíneo renal. Entretanto, nenhum benefício foi demonstrado em estudos clínicos, portanto seu uso não é mais recomendado.

Outras drogas utilizadas:

Os bloqueadores dos canais de cálcio foram testados em alguns pacientes com IRA oligúrica. Os bloqueadores dos canais de cálcio reverteram a vasoconstrição renal e podem melhorar a TFG. O diltiazem mostrou resultados promissores inicialmente em pacientes com IRA, mas faltam estudos subseqüentes, portanto, o medicamento não é recomendado neste momento.

Correção de anormalidades eletrolíticas e ácido-base

Hiper ou hipocalemia podem estar presentes. A hipercalemia pode levar a arritmias cardíacas com risco de vida. Hipercalemia leve a moderada (<8 mmol / L) pode ser tratada com fluidoterapia intravenosa, o que aumenta a excreção de potássio. 

Hipercalemia acentuada (> 8 mmol / L) pode ser tratada com:

  • Gluconato de cálcio (10%) 0,5 -1 mL / kg IV durante 10-20 minutos monitorando o ECG e a pressão arterial
  • Furosemida 1-2 mg / kg IV q 6-12 horas se o animal não estiver oligúrico e estiver bem hidratado
  • Insulina regular 0,1-0,5 U / kg IV seguido por bolus de 50% dextrose em bolus 0,25-0,5 g / kg IV diluído 1: 31,10 
  • Veja o Capítulo de Associados sobre Hipercalemia para mais detalhes.

A hipocalemia pode ocorrer de perda urinária excessiva de Potássio devido à poliúria, ingestão inadequada ou de perda gastrointestinal (GI). Adição de potássio a fluidos IV, seguido por potássio oral pode ser necessária. Veja o Capítulo Associado sobre Hipocalemia para mais detalhes.

A hiperfosfatemia é geralmente pela administração de agentes orais quelantes de fósforo quando iniciada a alimentação enteral. 

A hipocalcemia ocorre mais frequentemente com a toxicidade do etilenoglicol. Os sinais clínicos incluem tremores musculares, convulsões, prurido facial, inquietação, agressão e desorientação. A administração de gluconato de cálcio a 10% IV, conforme descrito acima para hipercalemia, pode ser feita se necessário. Consulte o Capítulo de Associado sobre Hipocalcemia para obter mais detalhes.

A acidose metabólica é a anormalidade ácido-base mais comum associada à IRA. Ocorre devido à incapacidade de excretar hidrogênio e reabsorver o bicarbonato. A acidose metabólica leve (bicarbonato sérico> 15 mEq/L) geralmente se resolve somente com a Fluidoterapia. 

A terapia IV com bicarbonato de sódio é tipicamente reservada para pacientes com acidose metabólica grave (pH <7,2 ou bicarbonato sérico <12-15 mEq / L) . A dose inicial de bicarbonato de sódio em mEq pode ser calculada: 0,3 x peso corporal (kg ) x déficit de bicarbonato (bicarbonato desejado - bicarbonato medido). Inicie com 25-50% da dose IV, com a quantidade restante administrada em fluidos IV durante 2-6 horas. 

A terapia com bicarbonato de sódio apresenta riscos significativos, incluindo edema pulmonar, sobrecarga de volume, hipertensão e acidose cortical cerebral paradoxal. 

A terapia com Bicarbonato de Sódio é contraindicado em pacientes com hipernatremia.

Diálise e transplante renal: 

A hemodiálise ou a diálise peritoneal podem ser consideradas para pacientes que não respondem à terapia conservativa ou pacientes com hipervolemia não responsiva.  

A diálise peritoneal é mais prontamente disponível do que a hemodiálise. A diálise peritoneal remove as toxinas urêmicas por difusão através da membrana peritoneal para o dialisato abdominal infundido, com o dialisato sendo então drenado. 

A hemodiálise é um processo de filtração do sangue e depende de uma máquina de hemodiálise, além de pessoal muito treinado e monitoramento constante, este procedimento está disponível em alguns estabelecimentos no Brasil.

E importante entender que as terapias de reposição renal, não promovem a recuperação da função dos rins do paciente, no caso de IRA o objetivo principal seria estabilizar o paciente e ganhar tempo para uma possível recuperação da função intrínseca renal do paciente.

O transplante renal também pode ser considerado em pacientes que não respondem à terapia.

Terapia de suporte e manutenção

Analgésicos, antitérmicos, e protetores da mucosa gastrointestinal. Metoclopramida, maropitant, ondansetron ou dolasetron são os fármacos mais utilizados.

  • Metoclopramida: 0,2-0,5 mg / kg IV, IM q 6-8 horas ou 0,01-0,02 mg/kg/hora infusão contínua.
  • Maropitant: 1 mg / kg SC q 24 horas por até 5 dias
  • Ondansetrona: 0,5 mg/kg IV depois 0,5 mg /kg/hr  infusão contínua ou 0,1-0,2 mg/kg IV lentamente q 6-12 hrs  ou 0,5-1 mg/kg PO q 12-24 h
  • Dolasetron: 0,6 mg / kg PO, IV, SC q 24 h ou podem ser diluídos em 50 mL de fluidos IV e infundidos por 15 minutos

Os bloqueadores H2 (por exemplo, famotidina, ranitidina, cimetidina) ou inibidores da bomba de prótons (por exemplo, omeprazol) podem ser administrados para controlar a gastrite urêmica.

  • Cimetidina: 2,5-5 mg / kg IV q 8-12 horas
  • Ranitidina: 0,5-2 mg / kg IV q 8-12 horas
  • Famotidina: 0,5-1,0 mg / kg PO, IM IV q 12- 24 horas
  • Omeprazol: 0,7 mg / kg PO q 24 horas.
  • Pantoprazol: 0,7 - 1 mg / kg IV ao longo de 15 minutos q 24h.

Sucralfato pode ser administrado (0,5-1,0 gm PO q 6-8 horas) para úlceras esofágicas ou gástricas. O suporte nutricional é um componente importante da terapia de suporte. Alguns pacientes podem requerer a colocação  de um tubo esofágico ou gástrico de quando o apetite apresenta melhora apesar da fluidoterapia e antieméticos. Alguns pacientes podem necessitar de suporte nutricional parenteral.

Estes pacientes devem ser internados em unidades de terapia intensiva, sempre que possível. É fundamental monitorar pacientes em fluidoterapia IV para detectar sinais de hipervolemia. Exames físicos (com avaliação do estado de hidratação, freqüência respiratória e cardíaca, ausculta torácica e medição do peso corporal) são realizados pelo menos q 4-6 horas durante a fluidoterapia.

A mensuraçao da pressão venosa central (PVC) permite a detecção precoce da sobrecarga de volume. Aumentos na PVC de 5-7 cmH2O acima do valor basal ou CVP absoluta> 10 cm H2O indicam sobrecarga de volume. A monitorização da pressão arterial também é crucial, pois tanto a hipotensão quanto a hipertensão podem levar à exacerbação do dano renal.

 

Hipertensão é comumente encontrada em pacientes com IRA. Segundo consta, 37-87% dos cães afetados são hipertensos. O desenvolvimento de hipertensão durante a fluidoterapia intravenosa é indicativo de sobrecarga de volume. O monitoramento do volume globular e dos sólidos totais pode fornecer uma estimativa do balanço hídrico.

A produção de urina é monitorada conforme descrito acima de q 2-6 horas inicialmente. A produção de urina deve ser pelo menos 1-2 mL / kg / h. Uma diminuição na produção de urina indica uma resposta renal apropriada à hipovolemia ou uma alteração patológica na função renal.1 

A uréia e a creatinina são inicialmente medidas q24 horas, depois q 24-48 horas após a estabilização. Os eletrólitos e o estado ácido-base são medidos de 6 a 12 horas durante as primeiras 24 a 48 horas de terapia, a fim de abordar quaisquer alterações rapidamente. A freqüência do monitoramento laboratorial após 48 horas é ditada pela resposta do paciente e pela persistência de quaisquer anormalidades.

Prognóstico

O prognóstico é reservado, e varia de acordo com a causa subjacente da IRA, assim como com a fase de diagnóstico e instituição do tratamento adequado.  

A terapia apresenta mais chance de sucesso quando instituída durante a fase de iniciação ou extensão. 

Em um estudo com 99 cães com IRA, a taxa de mortalidade foi de 56% .

Cães com creatinina sérica> 10 mg / dL, hipocalcemia (<8,6 mg / dL) e proteinúria tiveram menor probabilidade de sobreviver. 

Cães que sobreviveram no hospital por> 5 dias tiveram maior probabilidade de sobreviver à alta. 

Em outro estudo de 29 cães com IRA adquirida em hospital, a taxa de mortalidade foi de 62%. 

A recuperação da função renal pode levar até seis meses e a doença renal residual pode ser permanente.

Literatura recomendada

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