Hipoadrenocorticismo Canino

Dr Leandro Haroutune Hassesian Galati

Ultima atualização: 02 MAR DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Síndrome de Addison; Insuficiência adrenal; Hipocortisolismo

Nome em inglês

Hypoadrenocorticism; Addison’s Syndrome; Addison's Disease; Adrenal insufficiency

Definição

O hipoadrenocorticismo é uma endocrinopatia na qual há deficiência na secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides, a exemplo do cortisol e da aldosterona, respectivamente, quando há envolvimento do córtex adrenal, em sua forma primária, ou ainda, somente dos glicocorticoides quando há diminuição da secreção ou produção do ACTH, quando da sua forma secundária.

Etiologia e Fisiopatologia

O hipoadrenocorticismo primário (Síndrome de Addison) é a forma mais ocorrente e comum da doença, onde há comprometimento da secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides.

A etiologia é pouco elucidada, sendo a maioria dos casos classificados como idiopáticos.

Dentre outras causas prováveis, pode-se destacar a destruição imunomediada dos córtex adrenais (causa aceita como a mais ocorrente dos casos ditos idiopáticos), linfoma, doenças granulomatosas, infarto adrenal, trombose arterial, amiloidose ou uso de medicamentos adrenocorticolíticos (como o mitotano) e dos inibidores da síntese do cortisol (trilostano).

Vale destacar que uma proporção considerável dos pacientes com hipoadrenocorticismo primário (da ordem de 15%) podem desenvolver ou já desenvolveram síndrome poliglandular autoimune.

Na forma atípica do hipoadrenocorticismo primário, causa rara, de apenas 10% de ocorrência nos casos primários, há insuficiência apenas de glicocorticoides, pois a camada glomerulosa (produtora de mineralocorticoides) está preservada, enquanto que as camadas reticular e fasciculada (produtoras de glicocorticoides) são acometidas.

As manifestações clínicas vão ocorrer quando há comprometimento bilateral de mais de 90% das glândulas adrenais.

A forma secundária é rara e está relacionada com uma menor produção ou secreção do ACTH, o hormônio adrecorticotrófico, pela glândula pituitária.

Com a diminuição do ACTH há consequente déficit de glicocorticoides. Esta forma é consequente de neoplasias, traumas ou doenças inflamatórias.

A deficiência de glicocorticoides leva a diminuição do apetite, efeitos sobre a pressão arterial e volemia.

Há também diminuição da gliconeogênese (síntese de glicogênio a partir de produtos do metabolismo das proteínas e gorduras) e da glicogenólise hepática (degradação do glicogênio para formação de glicose).

A resposta vascular às catecolaminas é diminuída, assim como que a taxa de filtração glomerular renal e aumento da secreção do ADH. 

É corriqueiro que os pacientes tenham intolerância ao estresse, cursando com piora súbita das manifestações quando em situações estressantes. 

A deficiência de mineralocorticoides, como a aldosterona, impacta diretamente a homeostase de sódio, cloreto, potássio e água.

Os pacientes cursam com intensa perda urinária de sódio e cloreto, desenvolvendo poliúria com polidipsia compensatória, e hiperpotassemia, resultado falta da ação direta da aldosterona na excreção renal de potássio, além da diminuição da excreção renal resultante da hipovolemia.

Maior ocorrência (raça, idade, gênero, localização geográfica)

O hipoadrenocorticismo é de ocorrência rara, da ordem de 0,06% a 0,28% dos casos da rotina clínica em cães.

Nota-se que a doença é muito mais ocorrente em fêmeas, sendo estas acometidas em 70% dos casos caninos.

Tanto machos quanto fêmeas têm o risco de desenvolvimento da doença aumentado em três vezes quando esterilizados.

É mais comum que a doença ocorra em animais jovens ou de meia idade, contudo não há predisposição etária, podendo ocorrer entre 1 e 14 anos.

A doença é autossômica recessiva no Poodle Standard, Cão-d’água-Português e Retrievers da Nova Escócia.

Outras raças ditas como com risco aumentado para o desenvolvimento do hipoadrenocorticismo são: Airedale Terrier, Basset Hound, Bearded Collie, Great Dane, Rottweiler, São Bernardo, Springer Spaniel, West Highland White Terrier e Wheaten Terrier.

Achados de anamnese

Os relatos são bastante inespecíficos, e geralmente envolvem manifestações intermitentes, outrora responsivas a terapias de suporte, como êmese, diarreia, letargia, fraqueza, tremores, anorexia/apetite caprichoso.

Em estágios mais avançados de progresso da doença pode-se ter relatos de poliúria, polidipsia e perda de peso.

Manifestações clínicas

Comumente o atendimento médico-veterinário é procurado devido à crise, que cursa com êmese e diarreia, em vários episódios. 

As manifestações incluem desidratação moderada a grave, bradicardia, hipotensão, TPC (Tempo de preenchimento capilar) aumentado, hipotermia e outros sinais de choque.

 

Procedimentos diagnósticos

A confirmação diagnóstica se dá pelo teste de estimulação por ACTH, onde é realizada a mensuração do cortisol basal e 1 hora após administração intravenosa de ACTH sintético.

Deve-se tomar o cuidado do paciente estar 72 horas sem o uso de glicocorticoides, com exceção à dexametasona, que pode ser utilizada na terapia inicial, uma vez que não tem reação cruzada com os métodos que mensuram o cortisol.

A avaliação de eletróticos revela hiponatremia, hipocloremia e hipercalemia/hiperpotassemia. A relação sódio:potássio (Na:K) deve ser de 27 a 40 em pacientes sadios, sendo sugestiva de hipoadrenocorticismo quando inferior a 27 e altamente sugestivo quando entre 15 e 20. 

O hemograma pode demonstrar anemia normocítica normocrômica e ausência do leucograma de estresse esperado em animais com doença crônica.

O exame ultrassonográfico pode identificar diminuição bilateral de adrenais.

Alterações na avaliação bioquímica incluem azotemia pré-renal (importante diferencial com DRC), hipoglicemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia e aumento de FA e ALT.

Ao exame eletrocardiográfico podem haver alterações decorrentes da hiperpotassemia, tais como aumento da amplitude da onda T e diminuição do intervalo QT.

O exame radiográfico do tórax revela a microcardia decorrente de hipovolemia.

Diagnósticos diferenciais

Devem ser considerados os diferenciais de hipercalemia e hiponatremia, tais como: ruptura vesical, doença renal crônica oligúrica, doença renal aguda, cirrose ou neoplasia hepática, quadros gastrointestinais (parasitismo intenso, torção gástrica, parvovirose), cetoacidose diabética, pancreatite aguda, efusão pleural, sepse, artefatos de coleta/armazenamento como lipemia, hemólise, leucocitose ou trombocitose de grande magnitude.

Terapia inicial

A terapia inicial da dita Crise Addisoniana Aguda deve incluir, afora a suplementação de glicocorticoides e mineralocorticoides, a terapia de suporte, com correção da hipovolemia, hipoglicemia, hiperpotassemia e correção da acidose metabólica.

A suplementação de glicocorticoide preconizada por literatura se dá com o uso de dexametasona 0,2 a 2mg/kg a cada 12 ou 24 horas, simultaneamente ou 2 horas após o início da fluidoterapia.

Ou ainda o succinato de hidrocortisona ou fosfato de hidrocortisona 2 a 4 mg/kg por via intravenosa a cada 8 horas.

Já a suplementação com mineralocorticoide pode ser realizada com succinato sódico de hidrocortisona a 0,5mg/kg/hora em infusão contínua.

Este deve ser utilizado após o teste de estimulação por ACTH ou pacientes já diagnosticados.

Terapia de suporte e manutenção

A terapia de escolha não está disponível no Brasil, o pivalato de desoxicorticosterona, utilizado a 2,2mg/kg por via intramuscular, em única administração, com 25 dias de tempo de ação, um mineralocorticoide sintético de longa duração.

Na rotina brasileira faz-se uso da fludrocortisona, que tem efeito dual, mineralocorticoide e glicocorticoide, este, porém, em menor intensidade.

O intervalo terapêutico é de 0,01 mg/kg, a cada 12 horas ou 0,02 mg/kg, a cada 24 horas por via oral.

Aproximadamente 50% dos pacientes que fazem uso da fludrocortisona precisam também de terapia adicional com prednisona a 0,1 a 0,2mg/kg a cada 12 horas por via oral.

Nos cães que apresentarem níveis satisfatórios de potássio e hiponatremia discreta pode-se adicionar uma pitada de sal na dieta.

Prognóstico

O prognóstico de cães com hipoadrenocorticismo é bom.

Afora as intercorrências relacionadas à Crise Addisoniana, os pacientes experimentam uma vida de qualidade, com expectativa de vida normal.

Literatura recomendada

  • Vargas, A. M. In: Jericó, M. M.; Andrade Neto, J. P.; Kogika M. M. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. Hipoadrenocorticismo. Guanabara Koogan, 1 ed., 2015.
  • Feldman E. C.; Nelson R. W.; Reusch C.; Scott-Moncrieff J. C.; Behrend E. Hypoadrenocorticism. In: Canine & Feline Endocrinology. Elsevier, 4d, 2015.
  • Church, D. Hipoadrenocorticismo em cães. In: Mooney, C. T.; Peterson M. E. Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos. Roca, 4d., 2015.
  • Nelson, R. W.; Couto C. G. Disorders of the Adrenal Gland In: Small Animal Internal Medicine. Elsevier, 5ed, 2014.
  • Hess, R. S. Hypoadrenocorticism. In: Ettinger S. J.; Feldman E.C.; Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Elsevier, 8ed, 2017.
  • King, J. B.; Morton J. M. Incidence and risk factors for hypoadrenocorticism in dogs treated with trilostane. The Veterinary Journal. 230:24-29, 2017.
  • Lathan, P.; Thompson, A. L. Management of hypoadrenocorticism (Addison's disease) in dogs. Veterinary Medicine: Research and Reports. 9:1-10, 2018.
  • Kalenyak, K.; Heilmann, R.M. Canine hypoadrenocorticism - an update on pathogenesis, diagnosis and treatment. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere. 46(3):163-175, 2018.

 

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