Hipertermia por intermação em cães

Rosangela Ribeiro Gebara

Ultima atualização: 15 JUN DE 2020

Nomenclatura (Sinônimos)

  • Síncope causada por calor excessivo
  • Prostração causada por calor excessivo
  • Estresse causado por calor excessivo
  • Exaustão por calor
  • Hipertermia induzida pelo calor
  • Hipertermia por insolação
  • Intermação
  • Hiperpirexia induzida pelo calor

Nome em inglês

Heat stroke, Heat prostration, Heat stress, Heat exhaustion, Heat-induced hyperthermia, Heat-induced hyperpyrexia.

Definição

Síncope ou prostração causada por calor é caracterizada pela elevação exacerbada da temperatura corporal (geralmente acima de 41°C) pela exposição a um ambiente quente ou úmido (ou seja, hipertermia causada por calor ambiental) ou de devido a exercícios extenuantes (hipertermia por esforço).

O aumento da temperatura corporal também pode ser causado por crises convulsivas graves ou seguidas ou por tremores incontroláveis. A Hipertermia ocorre devido à incapacidade do corpo de dissipar o calor de maneira eficaz, em um curto período de tempo.

Lembrar que a hipertermia é diferente da febre. Em pacientes com febre, os pirogênios elevam o ponto de ajuste para um nível anormal, levando a uma temperatura corporal mais alta. Por outro lado, pacientes com hipertermia têm um ponto de ajuste termorregulatório normal. No entanto, a temperatura do corpo é elevada simplesmente porque o corpo não consegue dissipar o calor de maneira eficaz.

Mecanismos de dissipação de calor incluem: radiação (perda de ondas de calor infravermelho); condução (transferência de calor entre dois objetos em contato direto); convecção (perda de calor pelo fluxo capilar) e evaporação. A evaporação e a condução são os principais mecanismos de dissipação de calor para cães e gatos.

Fisiopatologia

A elevação acentuada da temperatura corporal que ocorre durante a hipertermia leva à distúrbios inflamatórios, distúrbios de coagulação e alterações nos tecidos, que afetam vários sistemas orgânicos.

Com a temperatura corporal acima de 42,8ºC, as enzimas e a estabilidade da membrana das células começam a se alterar.

O que ocorre durante este processo, está listado a seguir:

  • Inicialmente há um aumento do débito cardíaco devido à vasodilatação periférica.
  • Depois começa o acúmulo de sangue na pele e no baço.
  • Desidratação.
  • Hipotensão e hipovolemia.
  • Débito cardíaco começa a diminuir em resposta à diminuição do volume sanguíneo.
  • Menos sangue circulando prejudica a dissipação de calor por meio de radiação
  • A temperatura corporal continua a aumentar, o que resulta em agregação plaquetária, ativação da cascata de coagulação e aumento da fibrinólise.
  • São produzidas citocinas pró-inflamatórias
  • Inicia-se um processo de endotoxemia e a lesão endotelial
  • Causando o aumento da permeabilidade vascular e edema intersticial.

Como vemos, vários sistemas orgânicos são afetados pela hipertermia.

Complicações comuns advindas deste efeito em cascata:

  • Insuficiência renal aguda (IRA),
  • Coagulopatia intravascular disseminada (CID),
  • Lesão pulmonar aguda,
  • Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e
  • Rabdomiólise.

Efeitos no trato gastrointestinal (TGI): A hipovolemia e a hipertermia levam à a isquemia e ao relaxamento do citoesqueleto. Há um aumento da permeabilidade intestinal, com translocação bacteriana secundária e endotoxemia. Pode ocorrer sangramento do TGI (por exemplo, hematêmese, hematoquezia).

Efeitos no SNC:

  • hipoperfusão cerebral
  • edema e hemorragia
  • necrose neuronal
  • sintomas como desorientação, estupor, convulsões e até coma.

Efeitos renais:

  • Insuficiência renal aguda (IRA) - devido à diminuição da perfusão renal por rápida desidratação e hipovolemia, por lesão térmica direta e também pela mioglobinemia causada pela rabdomiólise, pela CID (coagulação intravascular disseminada), pela endotoxemia e pela síndrome inflamatória sistêmica (SIS).

Complicações cardiopulmonares:

  • O aumento rápido da temperatura leva a uma lesão direta do miocárdio, causando hemorragias e/ou necrose deste tecido.
  • Podem ocorrer arritmias cardíacas (25% dos casos) – causadas pela hipoperfusão do miocárdio, CID, acidose láctica e desequilíbrios eletrolíticos.
  • Edema pulmonar – causado por danos ao endotélio pulmonar.
  • Infartos pulmonares
  • Edema e hemorragia alveolar são possíveis.

Distúrbios relacionados a coagulação do sangue: Os fatores de coagulação podem ser destruídos diretamente pela alta temperatura corporal lesão térmica e a síntese protéica prejudicada pelo fígado.

  • CID – presente em quase metade dos pacientes – piora o prognostico.
  • Agregação plaquetárias
  • Trombocitopenia

Etiologia

A hipertermia ocorre com mais frequência durante os meses de verão e o confinamento de animais em carros fechados foi a causa mais comum em estudos americanos.

Fatores de risco:  obesidade, doença cardiovascular, anormalidades das vias aéreas superiores, distúrbios neurológicos, peso corporal > 15 kg, falta de aclimatação e condicionamento ambiental, exercícios extenuantes, altos níveis de temperatura e umidade do ambiente e confinamento com pouca ventilação.

Pacientes com ocorrência prévia de hipertermia podem ser mais suscetíveis a episódios repetidos, pois a hipertermia anterior pode afetar o centro termorregulador.

Causas mais comuns:

  • Temperatura ambiente alta
  • Confinamento em automóvel quente
  • Animal preso em corrente so o sol
  • Passeio ou exercício excessivo sob o sol
  • Epilepsia
  • Umidade alta
  • Obesidade

Maior ocorrência

Raças braquicefálicas:

  • Pug
  • Shih tzu
  • Lhasa apso
  • Bulldog inglês
  • Bulldog francês
  • Boston terrier
  • Pequinês
  • Boxer

Predileção sexual: Nenhuma

Predileção por idade: Animais mais idosos

Achados de anamnese

Geralmente proprietário relata que animal ficou preso dentro de um carro  carro ou relata que saiu para passear em horas mais quentes do dia, ou ainda que o animal se exercitou além do normal em horários ou dias muitos quentes e úmidos,  ou ficou preso em corrente ou cercado, sem proteção do sol, sem acesso à sobra ou água.

Manifestações clínicas

  • Temperatura retal acima de 5°C – mas em alguns casos animais chega à clínica já com temperatura mais baixo.
  • Dificuldade respiratória – taquipnéia, cianose, secreção salivar espessa.
  • Sangramento espontâneo – petéquias, hematêmese, hematoquezia, etc.
  • Taquicardia – arritmias, esturpor, desidratação.
  • Mucosas hipercoradas, geralmente em cor escura, cor de tijolo.
  • Convulsões – inconsciência, obnubilação e até coma.
  • Tempo de refil capilar (TRC) – prolongado
  • Pulso periférico - não palpável, indicado possível quadro de choque

Procedimentos diagnósticos

Diagnostico laboratorial

Hemograma completo – geralmente:

  • hemoconcentração (<Ht%)
  • trombocitopenia,
  • leucocitose ou leucopenia.
  • algumas vezes pode apresentar anemia.

90% apresentam - abundância de glóbulos vermelhos nucleados (NRBC) em exames de sangue periférico.

Bioquímica Sérica:

  • Azotemia (> ureia e creatinina) – por causas pré-renais e renais, como desidratação, hipovolemia e lesão renal direta
  • aumento da creatinina quinase (CK) – devido a rabdomiólise
  • alanina aminotransferase (ALT)
  • aumento do aspartato aminotransferase (AST)
  • aumento da fosfatase alcalina (ALP)
  • aumento da fosfatase alcalina (ALP)
  • aumento da gama glutamil transpeptidase (GGT),
  • hiperbilirrubinemia – por hipóxia hepatocelular e colestase
  • hipoglicemia – sepse por translocação bacteriana (qto menos glicose na chegada, pior prognóstico)
  • Hipercalemia - secundária à morte celular e rabdomiólise
  • Hiponatremia, hipernatremia, hipofosfatemia e hipocalcemia.
  • Acidose metabólica - decorrente de hipóxia e pode estar presente uma alcalose respiratória compensatória

Urinálise: pode existir alguns biomarcadores que podem detectar precocemente a lesão rena aguda, como relação proteína/creatinina de ligação ao retinol na urina (URBP); a relação proteína/creatinina C - reativa da urina (UCRP) e proteína urinária/ creatinina (UPC). Pode também haver excreção de sódio elevada na urina.

Perfil de Coagulação:

Pode haver Coagulação intravascular disseminada (CID) indicada por:

- Tempo prolongado de protrombina (PT),

- Tempo parcial prolongado de tromboplastina ativada (PTT)

-  Os níveis reduzidos de anti-trombina

- Presença de dímeros D ou produtos de degradação da fibrina (FDPs).

Dependendo dos sinais clínicos devem ser realizados outros exames como - radiografias torácicas, mensuração da pressão arterial, eletrocardiografia (ECG) e ultrassonografia.

Diagnósticos diferenciais

Outras causas de hipertermia, Cardiopatias, Choque séptico, Neuropatias,

Terapia inicial

Terapia inicial de resfriamento:

O resfriamento gradual deve ser iniciado o quanto antes, então devemos orientar os proprietários a iniciar o resfriamento assim que for possível, no caminho do veterinário,  utilizando toalhas úmidas em água fria e deve-se tentar também ligar o ar condicionado do carro em temperatura bem baixa, durante o transporte até a clínica.

Na clínica veterinária o deve-se colocar bolsas de água fria em áreas com menos pelo, por exemplo, abdômen, axilas, virilhas, etc). Se possível colocar o paciente em uma sala com ar condicionado ou perto de um ventilador para melhorar a dissipação do calor por evaporação.

Não se recomenda, banhos de gelo, ou colocar gelo diretamente em contato com o corpo, pois pode haver queimaduras na pele e uma vasoconstrição no local que diminuirá a perda de calor.

Enemas de água fria e lavagem gástrica também não são recomendados.

O resfriamento deve ser gradual e devemos mensurar a temperatura com frequência, pois quando esta atingir entre 38,8-39,4ºC deve-se parar o resfriamento para evitar-se a hipotermia.

Importante - o resfriamento ajuda a evitar que haja mais destruição celular, mas não consegue suprimir a resposta inflamatória já iniciada.

Oxigenoterapia: Durante o resfriamento ativo e gradual, pode-se oferecer oxigênio através de uma máscara facial ou sonda nasal. Se o paciente apresentar edema de laringe grave, e estiver com muita dificuldade respiratória deve-se tentar intubar, ou se necessário, deve-se fazer traqueostomia e usar ventilador mecânico.

Fluidoterapia: Assim que o paciente chegar à clínica, deve-se iniciar fluidoterapia IV com fluido cristalóide, na dose inicial de 10-20 ml/kg e deve ser ajustada conforme grau de hidratação. Alguns pacientes podem necessitar de ajuste de acordo com as avaliações de perfusão. Alguns pacientes podem necessitar de terapia com fluidos colóides se estiverem hipoproteinêmicos ou refratários à terapia cristaloide.

Terapia com Dextrose: Deve-se mensurar a glicemia o quanto antes e suplementar aqueles pacientes que estiverem hipoglicêmicos.

  • A dextrose 50% deve ser diluída 1:1 com uma solução cristalóide e administrada a 0,5-1 ml/kg em bolus IV.
  • Também pode ser necessária uma infusão contínua de 2,5-5% de dextrose, dependendo dos resultados do monitoramento contínuo de glicose.

Terapia com manitol: O manitol pode ser benéfico em pacientes com disfunção neurológica ou com diagnóstico de edema cerebral,  que causa a hipertensão intracraniana.

  • O manitol deve ser usado com cautela, pois pode agravar a hemorragia cerebral se esta estiver presente.
  • O manitol deve ser administrado na dose de 0,5-1gm/kg IV por 10 a 20 minutos após a administração inicial de fluido.
  • Podem ser administrados 1-2 bolus adicionais nas próximas 12 horas, se necessário.
  • O manitol também pode ajudar a restaurar o débito urinário em pacientes com lesão renal aguda.

Antibióticoterapia:

  • Pacientes com hipertermia grave geralmente precisam de antibióticos devido ao potencial de translocação bacteriana do intestino.
  • Recomenda-se antibióticos bactericidas de amplo espectro, eficazes contra bactérias gram-positivas, gram-negativas e anaeróbias.
  • A terapia combinada de uma penicilina potenciada e uma fluoroquinolona ou cefalosporina de terceira geração é uma boa opção.

Protetores Gastro-Intestinais e anti-eméticos: A administração de inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores H2 pode ser instituída para evitar ulcerações do trato gastro-intestinal. Também pode ser necessária terapia antiemética

Terapia com corticosteróides: Não são recomendados, até o momento não foi comprovada sua eficácia.

Outras terapias:

  • Se houver arritmias cardíacas deve, ser tratadas, e deve-se manter a monitorização do ECG deve ser realizada.
  • A hipotensão refratária à fluidoterapia adequada pode exigir terapia vasopressora com dopamina, vasopressina, norepinefrina ou dobutamina.
  • Os desequilíbrios eletrolíticos também devem ser tratados.
  • Pacientes com distúrbios da coagulação podem necessitar de terapia com plasma, sangue total, plasma rico em plaquetas ou heparina em baixa dose.

 

 

Terapia de suporte e manutenção

Manter a monitoração constante por no mínimo 48-72 horas:

Pacientes com hipertermia devem ser monitorados de perto, por conta das prováveis complicações: CID, insuficiência renal, hipoglicemia, arritmias cardíacas, etc.

Monitorar os parâmetros vitais com frequência - temperatura, pulso, frequência respiratória, coloração das mucosas, TPC, estado mental, ECG, pressão arterial, glicemia, perfil de coagulação, bioquímica, hemograma e a produção de urina deve ser medida, principalmente em paciente com lesão renal.   

 

Prognóstico

O prognóstico para a hipertermia depende da gravidade dos sinais iniciais e da resposta à terapia. As taxas de mortalidade em alguns estudos variam entre 50 a 56%.

Alguns índices indicam um prognostico pior - hipoglicemia no momento da admissão, Tp/TPA prolongado no momento da admissão e desenvolvimento de CID entre as 12 e 24 hr após o início dos sintomas, hipofibrinogenemia nas 24 horas seguintes à admissão, desenvolvimento de insuficiência renal aguda, hipotermia e coma.

A internação tardia (após > 90 minutos do início dos sintomas) e episódios convulsivos também são indicadores de mau prognóstico.

Geralmente os cães necessitam de internação por 5 a 6 dias, a maioria dos cães que se mantém vivo após 3 dias, sobrevivem.

Literatura recomendada

Azambuja, Samantha Alves, et al. "Hipertermia por intermação em cão: relato de caso." Revista de Ciências Agroveterinárias 12.Esp. (2013): 63-64.

de Oliveira Sousa, L., Barbosa, W. G. P., de Oliveira Silva, R. B., Vilela, R. F., da Silva, L. P., de Aguiar, M. C. F., & Agrárias, C. HIPERTERMIA EM CÃES.

Bruchim Y: Canine Heatstroke: Patient Management. International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium 2016.

Hemmelgarn C, Gannon K: Heatstroke: clinical signs, diagnosis, treatment, and prognosis. . Compend Contin Educ Vet 2013 Vol 35 (7) pp. E3.

Teichmann S, Turkovic V, Dorfelt R: [Heatstroke in dogs in southern Germany. A retrospective study over a 5.5-year period].. Tierarztl Prax Ausg K Klientiere Heimtiere 2014 Vol 42 (4) pp. 213-22.

8)         Aroch I, Klement E, Saragusty J, et al: Hemostatic Abnormalities and Disseminated Intravascular Coagulation are Common in Canine Heat Stroke and Are Risk Factors for Mortality. 15 TH ECVIM-CA Congress 2005.

Aroch I, Segev G, Loeb E, et al: Peripheral nucleated red blood cells as a prognostic indicator in heatstroke in dogs. J Vet Intern Med 2009 Vol 23 (3) pp. 544-51.

Segev G, Daminet S, Meyer E, et al: Characterization of kidney damage using several renal biomarkers in dogs with naturally occurring heatstroke. Vet J 2015 Vol 206 (2) pp. 231-5.

Bruchim Y, Kelmer E, Cohen A, et al : Hemostatic abnormalities in dogs with naturally occurring heatstroke. . J Vet Emerg Crit Care 2017 Vol 27 (3) pp. 315-24.

Bruchim Y, Segev G, Kelmer E, et al : Hospitalized dogs recovery from naturally occurring heatstroke; does serum heat shock protein 72 can provide prognostic biomarker? . Cell Stress Chaperones 2016 Vol 21 (1) pp. 123-30.

 

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