Hiperparatireoidismo Primário

Dr Leandro Haroutune Hassesian Galati

Ultima atualização: 02 MAR DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Hiperparatireoidismo Primário

Nome em inglês

Hyperparathyroidism

Definição

O Hiperparatireoidismo Primário (HPTP) é uma desordem das glândulas paratireoides que resulta em produção anormal e excessiva do paratormônio (PTH).

As alterações funcionais podem acometer uma ou mais glândulas na dependência da etiologia.

A produção excessiva do paratormônio resulta em hipercalcemia e pode também cursar com hipofosfatemia. 

Fisiopatologia

O paratormônio (PTH) é um dos responsáveis pela regulação dos níveis séricos de cálcio, aumentando suas concentrações e implicando na diminuição das de fósforo. 

Sobre os ossos, o PTH atua sobre os osteoblastos que por sua vez estimulam a ação dos osteoclastos, que transferem cálcio para o meio extracelular. 

Já sobre os rins o PTH atua sobre os túbulos contorcidos distais, estimulando a reabsorção de cálcio e diminuindo a de fósforo, além de participar da ativação da Vitamina D. 

Indiretamente, devido este seu papel sobre a Vitamina D, o PTH participa da absorção intestinal de cálcio.

No organismo sadio os mecanismos de feed-back negativo sobre as glândulas paratireoides estão ativos, logo, a homeostase é alcançada.

No paciente com HPTP estes mecanismos de retroalimentação estão ausentes, uma vez que a secreção de PTH pelas paratireoides está alterada.

Consequentemente o paciente sofre os efeitos das altas concentrações séricas de cálcio, a hipercalcemia, além do risco do desenvolvimento da hipofosfatemia.

A hipercalcemia pode levar a calcificações metastáticas, alterações neurológicas e musculares, devido hiperpolarização de membranas, impacta a reabsorção de sódio, hipovolemia e hipercalciúria, entre outras condições.

Etiologia

O principal achado histológico dos pacientes acometidos por Hiperparatireoidismo Primário é o adenoma de paratireoide, tumores pequenos, encapsulados e de coloração marrom-avermelhada, geralmente solitários, contudo, podem acometer mais de uma glândula.

Geralmente as glândulas não acometidas estão atrofiadas. 

Os carcinomas de paratireoide podem ter aparência muito semelhante aos adenomas, contudo, os achados histológicos relacionados à invasão e alterações vasculares são características dos carcinomas.

A hiperplasia de paratireoide é outro achado no HPTP.

Esta condição pode ser de difícil diferenciação com os adenomas, fato este que impacta diretamente o prognóstico, pois, enquanto a remoção dos adenomas resulta em cura, a hiperplasia pode ser persistente ou recorrente semanas ou meses após o ato cirúrgico, uma vez que tecidos hiperplásicos podem ter aspecto macroscópico normal durante o procedimento, ou então, tornarem-se hiperplásicos no futuro. 

Maior ocorrência

O Hiperparatireoidismo Primário em cães é mais ocorrente em animais com idade média de 10 anos, variando entre 4 e 16 anos.

Não há predisposição sexual e qualquer raça pode ser acometida. Em cães da raça Keeshond, em especial, a doença é comumente diagnosticada, sendo nestes, uma doença autossômica dominante. 

Em gatos a idade média de ocorrência é de 8 anos, variando entre 8 e 20 anos. Assim como em cães não há predisposição sexual. Os animais diagnosticados frequentemente não têm raça definida ou são Siameses. 

A doença é incomum em cães e rara em gatos.

Achados de anamnese

O Hiperparatireoidismo Primário geralmente tarda ou até mesmo falha em resultar em manifestações clínicas, e, portanto, é comum que não haja queixa relacionada, sendo a hipercalcemia detectada através de exames de rotina ou por queixa não relacionada.

Quando presentes, as queixas podem incluir poliúria e polidipsia, manifestações de trato urinário inferior diversas (polaciúria, hematúria, disúria), prostração, êmese, fraqueza muscular e constipação.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas no Hiperparatireoidismo Primário são, de modo geral, silenciosas, de baixa gravidade e inespecíficas.

As manifestações se fazem presentes em estágios avançados da doença, que pode levar até 24 meses até a detecção pelos proprietários.

Em cães não há massas palpáveis usualmente, sendo achado bastante raro, enquanto que em gatos as massas da paratireoide são palpadas frequentemente.

Nos cães é comum que se observe poliúria, polidipsia, fraqueza muscular e intolerância ao exercício, manifestações de trato urinário inferior, tais como polaciúria, hematúria, disúria, estrangúria, cálculos urinários (oxalato e fosfato de cálcio), incontinência urinária, hiporexia, perda de massa muscular, êmese, tremores, manifestações neurológicas diversas (andar em círculos, ataxia, convulsões) e outras relacionadas a lesões renais (desidratação e relação com azotemia). 

Em gatos é mais comumente observado prostração, anorexia e êmese, além de, menos frequentemente, constipação, poliúria, polidipsia e perda de peso.

Procedimentos diagnósticos

O processo de investigação acerca do Hiperparatireoidismo Primário deve ser realizado em todos os pacientes caninos e felinos com hipercalcemia persistente e normo ou hipofosfatemia. 

O histórico, os achados do exame físico, achados bioquímicos, urinálise e de exames de imagem, em conjunto com a mensuração de PTH, são as ferramentas para o estabelecimento do diagnóstico.

São considerados suspeitos aqueles casos em que a dosagem sérica de cálcio total for superior a 23mg/dL ou de cálcio ionizado superior a 2,3 mmol/L. Os valores médios dessas mensurações geralmente estão entre 12 e 15 mg/dL ou 1,4 a 1,8 mmol/L, respectivamente. 

A hipofosfatemia, quando presente, é tipicamente < 4,0 mg/dL.

A urinálise pode revelar hipostenúria (≤1,005) ou isostenúria (1,008 a 1,015). Além disso, hematúria, piúria, bacteriúria e cristalúria podem estar presentes, uma vez que hipercalciúria predispõe a formação de urólitos (oxalato e fosfato de cálcio).

Os exames de imagem, seja ultrassonográfico ou radiográfico, são importantes na identificação de focos de calcificação metastática e de neoformações, uma vez que estas representam importante diferencial, qual seja a hipercalcemia maligna, na investigação de pacientes hipercalcêmicos.

Os valores de referência para o paratormônio podem variar, devendo sempre ser considerado o intervalo estabelecido pelo laboratório e técnica utilizados. O intervalo mais comumente adotado é 2 a 13 pmol/L.

Diagnósticos diferenciais

Os diagnósticos diferenciais do Hiperparatireoidismo Primário são: hipercalcemia maligna (sobretudo linfoma em cães e carcinoma em gatos), hipervitaminose D, hipoadrenocorticismo, doença renal crônica, hipercalcemia idiopática felina, doenças granulomatosas (micoses sistêmicas, PIF), osteomielite, osteodistrofia hipertrófica e suplementação excessiva de cálcio.

Vale lembrar que nos casos de Hiperparatireoidismo Secundário Renal há diminuição do cálcio ionizado e hiperfosfatemia devido à incapacidade de os rins excretarem o fósforo, ou seja, um perfil eletrolítico inverso ao de causa primária. 

Terapia

A terapia do Hiperparatireoidismo Primário não é outra se não a cirúrgica. As técnicas podem envolver ressecção ou ablação pelo calor ou química, guiada por ultrassom. Deve-se certificar que ao menos uma glândula funcional seja mantida (de um total de 4). 

Após o evento cirúrgico deve ser iniciada suplementação de cálcio e vitamina D, até que se resolva a atrofia glandular.

No pós-cirúrgico imediato pode ser administrado cálcio intravenoso, na forma de gluconato de cálcio 10%, na dose de 5 a 15mg/kg (diluído 1:1 em solução fisiológica).

A manutenção pode ser feita pela via oral, com gluconado de cálcio na dose 25mg/kg a cada 8 ou 12 horas. A vitamina D pode ser administrada preferencialmente como vitamina D3 (1,25-diidroxi-vitamina D3), na dose de 0,03µg/kg a cada 24 horas.

As administrações de cálcio e vitamina D devem ter por objetivo a manutenção da concentração sérica de cálcio total entre 9,5 e 10,5mg/dL, e a terapia descontinuada gradualmente num período total de 3 a 6 meses.

Alguns autores recomendam que em pacientes com cálcio total e ionizado superiores a 18mg/dL e 2mmol/L, respectivamente, antes do procedimento cirúrgico, a suplementação com vitamina D seja iniciada 24 a 35 horas antes do procedimento, pois nestes casos, a atrofia das paratireoides não acometidas tende a ser maior. 

Prognóstico

O prognóstico de cães e gatos com Hiperparatireoidismo Primário submetidos aos procedimentos cirúrgicos é excelente, desde que a hipocalcemia pós-cirúrgica seja controlada e a etiologia seja o adenoma de paratireoide.

Nos pacientes com hiperplasia de paratireoide o prognóstico é reservado, uma vez que a recorrência é bastante frequente.

Já em pacientes com carcinoma de paratireoide o prognóstico é dependente do grau de invasão e presença de metástases, portanto, este é reservado. 

Literatura recomendada

  • Cardoso M. J. L. Doenças da Paratireoide / Hipercalcemia e Hipocalcemia In: Jericó, M. M.; Andrade Neto, J. P.; Kogika M. M. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. Guanabara Koogan, 1 ed., 2015.
  • Nelson R. W.; Couto C. G. Disorders of the Parathyroid Gland In: Small Animal Internal Medicine. Elsevier, 5ed, 2014.
  • Feldman E. C. Hypercalcemia and Primary Hyperparathyroidism In: Feldman E. C.; Nelson R. W.; Reusch C.; Scott-Moncrieff J. C.; Behrend E. Canine & Feline Endocrinology. Elsevier, 4d, 2015. 
  • Skelly B. J. Hiperparatireoidismo In: Mooney, C. T.; Peterson M. E. Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos. Roca, 4d., 2015.
  • Skell, B. J. Primary Hyperparathyroidism In: Ettinger S. J.; Feldman E.C.; Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Elsevier, 8ed, 2017.
  • Crivellenti S. B. Hiperparatireoidismo In: Crivellenti L. Z.; Crivellenti S. B. Casos de Rotina em Medicina Veterinária. MedVet, 2 ed., 2015.
  • Feldman E. C.; Hoar B.; Pollard R.; Nelson R. W. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004), Journal of the American Veterinary Medical Association 227:756, 2005. 
  • Milovancev M, Schmiedt CW: Preoperative factors associated with postoperative hypocalcemia in dogs that underwent parathyroidectomy: 62 cases (2004-2009), Journal of the American Veterinary Medical Association 242:507, 2013.

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