Doença Renal Crônica

Dra. Paola Lazaretti

Ultima atualização: 16 MAR DE 2020

Nomenclatura

Insuficiência renal crônica

Doença renal crônica

 

Nome em Inglês

Chronic kidney disease
Renal insufficiency, chronic renal disease.

Definição

Doença renal crônica (DRC) é definida como a perda da estrutura e ou da função renal que tenha duração de mais do que 3 meses. 

Fisiopatologia

A lesão inicial raramente é detectada ou identificada. Inicialmente os rins se adaptam à injúria e perda de néfrons aumentando a taxa de filtração glomerular (TFG) dos néfrons sobreviventes. 

O aumento da TFG ocorre devido à dilatação da arteríola aferente e redução da resistência arteriolar glomerular. Com o tempo e a progressão da doença renal, os néfrons sobreviventes perdem a autorregulação e a pressão arterial sistêmica é transmitida ao glomérulo, levando à hipertensão glomerular, hipertrofia e hiperfiltração, essas alterações por sua vez levam a mais danos aos glomérulos acarretando em proteinúria, glomeruloesclerose e redução na TFG, acarretando em lesão progressiva de mais e mais néfrons.

A fibrose tubulointersticial é a alteração patológica mais comum observada na DRC. A diminuição do fluxo sanguíneo através da arteríola eferente dos glomérulos danificados leva à isquemia tubular, hipóxia crônica atrofia e fibrose dos túbulos renais. 

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) sofre regulação positiva no início da doença renal crônica, e leva à lesão renal progressiva devido ao aumento da pressão glomerular e aumento da transcrição gênica pró-inflamatória e pró-fibrótica.

Como consequência da redução da função renal observa-se retenção de metabólitos tóxicos; redução da eliminação de solutos orgânicos; excreção anormal de eletrólitos e água; e comprometimento da síntese de hormônios renais. 

Os rins perdem a capacidade de concentrar a urina adequadamente causando maior perda de água na urina, e portanto poliúria e polidipsia compensatória, e observa-se desidratação quando a ingestão de líquidos é insuficiente.

Com a  redução da TFG a excreção de vários produtos residuais do catabolismo proteico (ureia, creatinina) também diminui. A excreção de outras substâncias (citocinas, fatores de crescimento) também é reduzida na DRC. 

Com a redução da função renal ocorre também a redução na excreção de fósforo e portanto observa-se hiperfosfatemia. A hiperfosfatemia contribui para a progressão da doença renal crônica; podendo levar a mineralização de tecido; e estimulando o aumento da produção de paratormônio (PTH). 

A hiperfosfatemia pode também danificar diretamente o endotélio microvascular renal e levar ao aumento da matriz extracelular e ao aumento da produção de substâncias pró-fibróticas. Os níveis séricos de fosfato estão diretamente relacionados à mortalidade em pacientes com DRC. 

Hipopotassemia pode ocorrer a partir da ativação do SRAA, que promove maior excreção de potássio pela urina, além disto a diminuição do apetite desses pacientes e redução da ingestão; e desidratação persistente podem contribuir para a redução do potássio sérico, que é observada com maior frequência em gatos do que em cães. 

Com a evolução do quadro e redução na capacidade renal de excretar íons de hidrogênio, comprometimento da reabsorção de bicarbonato e comprometimento na eliminação de compostos de fosfato e sulfato observa-se o desenvolvimento de acidose metabólica que por sua vez causa manifestações clínicas como clínicos, anorexia, emese, perda de peso e perda de massa muscular.

A DRC compromete a síntese renal de eritropoietina (EPO), o principal hormônio que controla a eritropoiese e como consequência estes animais desenvolvem uma anemia não regenerativa. A anemia pode ser acentuada pela perda de sangue gastrointestinal, diminuição da vida útil dos hemácias e desnutrição.

O comprometimento da função renal causa redução na ativação do calcitriol (Vit D) o que contribui para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário renal. O calcitriol é formado pela 1α-hidroxilação do 25-hidroxicolecalciferol em células tubulares renais através da ação da enzima 1α-hidroxilase. O calcitriol limita a síntese de PTH através da inibição do feedback negativo. 

Hipertensão sistêmica tem sido relatada em 20-65% dos gatos e em 20-30% dos cães com DRC. A causa da hipertensão nestes pacientes é multifatorial, incluindo ativação do SRAA, aumento da atividade do sistema nervoso simpático, retenção de líquidos e alteração na excreção de sódio. A hipertensão sistêmica também contribui para a progressão da lesão renal. 

A Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS) criou um sistema de estadiamento para DRC com a finalidade de monitorar pacientes e recomendar tratamento.

Artigo Estadiamento Doença renal crônica

http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_Staging_of_CKD_modified_2019.pdf

http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_Pocket_Guide_to_CKD.pdf

Etiologia

A DRC pode ter diversas causas e nem sempre esta causa pode ser identificada na ocasião do diagnóstico. A doença renal crônica pode ser de causa idiopática, ou pode ser sequela de uma injúria renal aguda.

As causas da DRC podem ser congênitas:

a displasia renal, rins policísticos, síndrome de Fanconi, amiloidose etc.

Ou adquiridas: 

  • Infecção pelo vírus da leucemia felina
  • Vírus da imunodeficiência felina
  • Peritonite infecciosa felina
  • Fármacos nefrotóxicos
  • Leptospirose
  • Infecções fúngicas
  • Aminoglicosídeos
  • Anfotericina B
  • Amiloidose
  • Blastomyces dermatitidis
  • Anomalias congênitas
  • Antimoniato de meglumina
  • Glomerulonefrite
  • Glomerulosclerose
  • Hipercalcemia
  • Doença imunomediada
  • Isquemia
  • Linfossarcoma
  • Neoplasia
  • Nefroma embrionário
  • Antiinflamatório
  • Pielonefrite
  • Neoplasia renal
  • Doença tubular renal
  • Obstrução do trato urinário
  • Urolitíase
  • Excesso de Vitamina D (rodenticida).

Maior ocorrência

A DRC de causa congênita geralmente é diagnosticada em animais com menos de 1 ano de idade. 

Raças de gatos que aparentam ser mais predispostas (apesar de nenhum estudo ter confirmado este fato): Mainecoon, Abissínios, Siamês, Persa, Russo azul, Burmese e Ragdoll.

Em cães, várias raças apresentam relatos de doença renal congênita: Malamute do Alasca, Basenji, Beagle, Bernese, Boxer, Brittany spaniel, Bull terrier, Bullmastiff, Cairn Terrier, Cairn Terrier, Chow Chow, Cocker Spaniel, Dálmatas, Doberman, Pinscher, Springer Spaniel, Foxhound Inglês, Pastor alemão, Golden retriever, Newfoundland, Corgi, Rottweiler, Samoieda, Shar-pei, Lhasa-apso, Schnauzer miniatura, Shih-tzu, Wheaten-terrier de pelo macio, Poodle standard, West Highland White terrier.

A DRC adquirida é mais frequentemente observada em animais adultos ou idosos ou com histórico de uso de droga nefrotóxica, ou prévia injúria renal aguda

 

Achados de anamnese

Dependendo do estágio da DRC, o tutor pode não relatar qualquer anormalidade com o avançar da doença tutores podem relatar:  Poliúria (PU), polidipsia (PD), perda de peso, diminuição do apetite, vômitos, anorexia, letargia, diarréia, incontinência urinária, fraqueza, halitose e disfagia.

Manifestações clínicas

Os achados do  exame físico também variam de acordo com o estágio da doença, e pode-se observar:

  • Desidratação, 
  • Ulcerações orais, 
  • Halitose urêmica,
  • Gengivite, 
  • Perda muscular,
  • Membranas mucosas pálidas, 
  • Taquicardia, 
  • Taquipnéia, 
  • Arritmias cardíacas, 
  • Rins pequenos, irregulares e  firmes à palpação,
  • Ventroflexão cervical principalmente em gatos apresentando hipopotassemia,
  • Convulsões podem ocorrer em casos de crise urêmica,
  • Cegueira aguda e ou hifema decorrentes de hipertensão arterial sistêmica.

Procedimentos diagnósticos

Hemograma: anemia normocítica, normocrômica e não regenerativa geralmente é notada nos estágios 3 - 4 da DRC. 

Bioquímica sérica

  • Elevação da Dimetilarginina simétrica (SDMA) sérica, apresenta elevação com perda de 40 % da função renal,
  • Elevação da creatinina sérica, apresenta elevação com perda de 75% da função renal. 
  • Elevação da uréia ou BUN séricos (Uréia=2,14 x BUN),
  • Hiperfosfatemia, 
  • Hipopotassemia, 
  • Hipercalcemia, hipocalcemia ou normocalcemia, preferencialmente avaliar Cálcio ionizado (biologicamente ativo).
  • Acidose metabólica 

Urina I:

  • Isostenúria ou urina inadequadamente diluida (mesmo na presença de desidratação),
  • Proteinúria, 
  • Hematúria, 
  • Piúria e/ou bacteriúria podem estar presentes em caso de infecção concomitante.

Cultura da urina: 

Deve ser realizada sempre que possível, mesmo quando o sedimento urinário não apresenta indicação de infecção.

Proteína/Creatinina urinária:

Esta razão é utilizada para quantificar a perda proteica renal. 

Este valor só tem significado quando o sedimento urinário é inativo, ou seja não apresenta bactérias, espermatozoides, hemácias, neutrófilos etc. A presença destes elementos uma podem elevar o valor do UPC e não estão relacionados à perda proteica renal propriamente dita. 

A P/C urinária apresenta variação diária, portanto recomenda-se que as amostras coletadas sejam coletadas durante 3 dias consecutivos, refrigeradas  misturadas e a mistura das amostras deve ser submetida à análise. 

Monitoramento da Pressão Arterial (PA)

Hipertensão arterial é uma consequência comum da DRC, e a pressão arterial destes pacientes deve ser monitorada frequentemente. 

Diagnóstico por imagem: 

Radiografia abdominal e ultrassonografia abdominal podem ajudar a elucidar possíveis causas da DRC, como nefrolitíases, cálculo de uréter, neoplasia, rins policísticos, pseudocistos perinéfricos, evidências de pielonefrite etc. 

Além disto pode ajudar a diferenciar uma injúria renal aguda de um processo crônico. A doença crônica renal geralmente esta associada a rins hiperecóicos, diminuídos de tamanho, de superfície irregular, com perda da definição cortico medular.

Citologia Renal ou Biópsia: 

Os aspirados renais para citologia ou biópsia para exame histopatológico não são comumente realizados e apresentam algum risco, portanto devem ser realizados apenas por profissionais experientes, podem ser  utilizados para avaliar neoplasia renal, amiloidose, glomerulonefrite ou várias doenças infecciosas.

Diagnósticos diferenciais

  • Injúria renal aguda,
  • Diabetes insipidus,
  • Diabetes mellitus,
  • Glomerulonephritis,
  • Hipoadrenocorticismo,
  • Azotemia pré-renal,
  • Azotemia pós-renal,
  • Outras causas de PU / PD,
  • Neoplasia renal,
  • Urolitíase.

Terapia inicial

O tratamento da doença renal crônica tem como objetivos:  

  • Quando possível identificar e tratar as causas primárias; 
    • Tratar infecções com antibiótico adequado (de preferência baseado em cultura e antibiograma).
  • Prevenir e tratar desequilíbrios decorrentes da da função renal diminuída;
  • Retardar a progressão da perda de função renal.

Durante crise urêmica, quando o paciente apresenta emese, desidratação, letargia, anorexia etc, recomenda-se hospitalização pois geralmente medicações orais não são toleradas.

Fluidoterapia: utilize as calculadoras de fluidoterapia para cálculo de volume e vazão adequadas.

  • Correção da desidratação deve ser realizada em 4 - 24 horas dependendo de outras comorbidades (ex. em cardiopatas deve ser mais lenta);
  • Utilizar fluido cristalóide levando em consideração desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básicos (ex: Ringer com lactato, Solução de NaCl 0,9% ou PlasmalyteⓇ);
  • Suplementação com potássio deve ser realizada baseada no valor do potássio sérico e sempre respeitando a velocidade máxima de infusão de potássio de 0,5 mEq/kg/h (utilize calculadora de suplementação de potássio).

Antieméticos:

São indicados para controle de vômitos e para auxílio na melhora do apetite.

  • Maropitant (CereniaⓇ): 1mg/kg SC ou IV a cada 24 horas ou 2 mg/kg PO a cada 24 horas.
  • Ondansetrona (VonauⓇ): 0,1 - 0,5 mg/kg SC ou IV a cada 8 - 12 horas; ou Dolasetrona:  0,6 - 1 mg/kg SC ou IV a cada 12 - 24 horas.
  • Metoclopramida (PlasilⓇ): 0,2 -0,4 mg/kg SC a cada 6 horas ou 0,04 - 0,08 mg/kg/h  IV como infusão contínua.

Estimulantes de apetite:

  • Mirtazapina (RemeronⓇ) - reduzir a dose em pacientes em estágio 4
    • cães: 0,6 mg/kg a cada 24 horas, não excedendo 30 mg/dia.
    • gatos: 3,75 mg/gato a cada 72 horas.
  • Ciproeptadina (CobavitalⓇ) - Não deve ser associado à Mirtazapina. Pode levar 3 dias para iniciar o efeito, não discontinue abruptamente para evitar anorexia rebote.
    • cães: 0,2 mg/kg a cada 12 horas.
    • gatos: 1 - 2 mg/gato PO a cada 12  - 24 horas.
  • Capromorelin (EntyceⓇ) - estimulante de apetite aprovado para uso em cães nos EUA. tem algumas ressalvas por ser um medicamento novo e com pouco tempo no mercado.
    • cães: 3 mg/kg PO a cada 24 horas. A eficácia deste medicamento não foi testada além de 4 dias de tratamento.
    • gatos: ainda não foi aprovado pelo FDA para esta espécie,

Antiácidos:

  • Omeprazol: 0,7 - 1 mg/kg PO a cada 24 horas ou Pantoprazole 1mg/kg IV a cada 24 horas.
  • Famotidina: 0,2 - 0,5 mg/kg IV, SQ, PO a cada 24 horas, não tão efetivo quanto o inibidor da bomba de prótons (Omeprazol).
  • Sucralfato: 0,25 - 1,0 g (dose total) PO a cada 8 horas.

Terapia de suporte e manutenção

Dieta:

  • Menor nível protéico e proteína de alto valor biológico;
  • Nível restrito de Fósforo;
  • Maior densidade calórica;
  • Mais fibras solúveis;
  • Suplementadas com Ácidos graxos Ômega 3 e antioxidantes;
  • Efeito neutro no equilíbrio ácido-base.

As dietas renais devem ser introduzidas gradualmente ao longo de 2-4 semanas.

Recomenda-se  iniciar a dieta terapêutica renal para cães nos estágios 3-4 da DRC, e possivelmente também na fase 2.

A recomendação do IRIS é que se inicie a dieta terapêutica renal em gatos também no estágio 2 da DRC, no entanto existe alguma controvérsia quanto a esta recomendação pois gatos com DRC apresentam grande perda de massa muscular e alguns discutem que a redução de proteína na dieta precocemente poderia piorar este quadro.

Animais em estágio 4 frequentemente se apresentam anoréxicos, nestes casos deve-se oferecer alimentação variada e bastante palatável, não importa qual dieta seja oferecida. Servir o alimento morno ou adicionar água ou  suco de atum podem aumentar a palatabilidade.

Controle de hiperfosfatemia:

O controle da hiperfosfatemia é feito com a dieta com restrição de fósforo e a utilização de quelante de fósforo junto com as refeições. 

Idealmente, visa-se manter os níveis de fósforo sérico:

  • <4,5 mg/dL no estágio 2 , 
  • <5,0 mg/dL no estágio 3, 
  • <6,0 mg/dL no estágio 4. 

Quelantes de fósforo:

  • Hidróxido de alumínio ou carbonato de alumínio: 30 - 100 mg/kg/dia PO dividido em 2 a 3 doses, junto com a alimentação; 
  • Acetato de cálcio: 60-90 mg/kg/dia PO; 
  • Carbonato de cálcio: 90-150 mg/kg/dia PO;
  • Chitosan (EpakitinⓇ): 1 g/5 kg duas vezes ao dia com as refeições (contêm carbonato de cálcio);
  • Carbonato de lantânio: 30 - 90 mg/kg/dia PO com as refeições; 
  • Niacinamida tem sido usada concomitantemente a quelantes de fósforo em medicina humana para reduzir o fósforo sérico de pacientes com DRC. Não existem estudos em cães e gatos mas a dose sugerida é 25 - 100 mg/kg a cada 12 horas.

Evite agentes contendo cálcio em pacientes hipercalcêmicos e sempre monitore os níveis séricos de cálcio.

Em alguns casos se faz necessária a associação de compostos contendo cálcio e alumínio.

Compostos com alumínio podem provocar toxicidade causando microcitose, fraqueza muscular generalizada e sintomas neurológicos, os níveis de alumínio no sangue podem ser medidos para confirmar estes casos. Em casos de suspeita, trocar o quelante de fósforo por outro que não contenha alumínio.

Fluidoterapia subcutânea:

A administração de fluidoterapia subcutânea a cada 24  - 72 horas pode ser benéfica para pacientes em estágio 3 e 4. 

A fluidoterapia subcutânea não causa nenhuma melhora na TFG ou na função renal. O seu intuito é manter os pacientes hidratados; aumentar a eliminação de uréia, através do aumento da taxa de fluxo tubular; e prevenir elevação da uréia e creatinina por causas pré-renais.

Controle da acidose metabólica:

As dietas terapêuticas renais são neutras a levemente alcalinizantes e constituem uma primeira linha de tratamento. Fluidoterapia com Ringer com lactato ( que é convertido em bicarbonato no fígado, também auxilia no controle da acidose metabólica. O monitoramento da gasometria é importante para guiar a terapia.

Caso o animal ainda apresente acidose apesar da dieta e fluidoterapia:

  • Bicarbonato de sódio oral a 8-12 mg/kg PO  a cada 8-12 horas ou 
  • Citrato de potássio a 40-60 mg/kg PO a cada 8-12 horas.

Terapia para hiperparatireoidismo secundário renal:

Estudos demonstraram que o uso muito cauteloso de doses ultra baixas de calcitriol (1,5 to 3,5 ng/kg), com rigoroso controle dos valores de cálcio ionizado e Paratormônio, prolongou o tempo de sobrevida de cães em estágio 3, acredita-se que possa beneficiar gatos também, mas não existem estudos conclusivos para esta espécie. No entanto aqui no Brasil, é muito difícil manipular este medicamento na dose recomendada. 

Terapia para anemia: 

Dependendo do  estado clínico do paciente uma transfusão de sangue pode ser necessária.

O tratamento da anemia com reposição hormonal deve ser considerado quando o hematócrito ≤ 20 %: 

  • Eritropoietina recombinante humana (r-HuEPO) alfa (Hemax®, Eprex®): 50-150 unidades / kg SC 3 vezes por semana até o hematócrito até o hematócrito atingir o limite inferior do intervalo de referência quando então a dose é reduzida para duas vezes por semana. Continue monitorando o hematócrito para garantir que não ocorra policitemia iatrogênica ou ainda recorrência da anemia devido á produção de anticorpos contra a eritropoetina recombinante humana (cerca de 30 % dos pacientes).

Outros possíveis efeitos colaterais da terapia com r-HuEPO incluem reações alérgicas, hipertensão e convulsões.

  • Darbepoetina alfa (DPO, Aranesp ®) ainda não existe no Brasil, mas é considerada a terapia mais eficaz para anemia secundária à DRC em longo prazo por causar menor reação antigênica: 0,45 - 1,0 µg/kg SC uma vez por semana até o hematócrito atingir o limite inferior do intervalo de referência, então a frequência de administração é reduzida para a cada 2 semanas.

A suplementação com ferro é necessária principalmente se o animal não recebeu transfusão de sangue.

  • Ferro dextran: 5 - 10 mg/kg IM a cada 2 - 4 semanas. Existe risco de reação alérgica aguda. 

Terapia Anti-Hipertensiva:

O objetivo é manter a pressão sistólica  no mínimo 120mmHg e no máximo 160 mmHg.  

  • Restrição de sódio: não existe evidência clara de que a redução do sódio na dieta contribui com a redução da pressão arterial. A redução deve ser feita gradualmente e recomenda-se a instituição de medicamento concomitantemente.  

Em cães:

  1.  Inibidores da enzima conversora da Angiotensina (IECA)
    1. Enalapril: 0,5 mg/kg PO a cada  24 horas.
    2. Benazepril: 0,25 mg/kg PO a cada 12- 24 horas.
  2. Caso resposta seja insuficiente dobre a dose de IECA.
  3. Caso hipertensão persista combine bloqueador de canal de cálcio (BCC)
    1. Amlodipina: 0,2 - 0,4 mg/kg PO a cada 24 horas.
  4. Caso hipertensão seja severa e persista associe IECA, BBC com  um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou hidralazina: 
    1. Telmisartana (BRA): publicações comprovando eficácia e segurança em cães são bastante limitadas segundo Plumb's veterinary drug book: 1 mg/kg a cada 24 horas aumenta a eliminação de sódio na urina e volume urinário e eliminação de sódio. 

OU

    1. Hidralazina: 0,5 - 3 mg/kg PO a cada 12 horas, inicie com dose mínima e ajuste se necessário. 

Em gatos:  

  1. Bloqueadores de canal de cálcio (BCC):
    1. Amlodipina: 0,125 - 0,25 mg/kg PO a cada 24 horas

OU

  1. Bloqueador do receptor de angiotensina (BRA):
    1. Telmisartana (Semintra®): 2 mg/kg PO a cada 24 horas
  2. Caso a hipertensão persista 
    1. Dobre a dose da amlodipina: 0,25 a 0,5 mg/kg  a cada 24 horas, caso este tenha sido o tratamento iniciado.

OU

    1. Associe amlodipina à telmisartana (não é recomendado elevar a dose da Telmisartana acima de 2 mg/kg PO a cada 24 horas.

Observação importante: Nunca inicie terapia com IECA, CCB ou BRA em animais que estejam instáveis e/ou  desidratados, estas medicações podem causar queda aguda e importante da taxa de filtração glomerular. 

Os riscos e benefícios das associações de fármacos devem ser avaliados individualmente e estes pacientes devem ser monitorados cuidadosamente para detecção de deterioração na função renal. 

Pacientes hipertensos necessitam de terapia por toda a vida e medicamentos e doses devem ser ajustados constantemente.

Após estabilização pressão arterial deve ser avaliada a cada 3 meses essential. 

Pequena elevação da creatinina de até 0,5 mg/dL ou de SDMA < 2 µg/dl pode ocorrer, mas acima disso pode indicar efeito adverso da medicação.

Terapia para proteinúria:

Investigue e trate possíveis causa de proteinúria (UTI, hemoparasitas, dirofilariose etc). 

Em cães com proteína/creatinina urinária (PCU) > 0,5   e em gatos com PCU > 0,4 persistentemente:

  1. Inicie ração terapêutica renal e inibidor de enzima conversora de angiotensina (Enalapril ou Benazepril doses acima). Em gatos pode-se iniciar com a Telmisartana.
  2. Caso proteinúria não diminua associe um bloqueador do receptor de angiotensina (Telmisartana - observações e dose acima)
  3. Caso albumina sérica < 2.0 g/dL, existe risco aumentado de tromboembolismo: 
    1. Inicie dose baixa de ácido acetilsalicílico (Aspirina®): 1 to 5 mg/kg PO a cada 24 horas .

OU

    1. Clopidogrel (Plavix®): 1,1 - 3 mg/kg PO a cada 24 horas.

Observação importante: Nunca inicie terapia com IECA, CCB ou BRA em animais que estejam instáveis e/ou desidratados, estas medicações podem causar queda aguda e importante da taxa de filtração glomerular. 

Terapia de substituição renal:

Hemodiálise e diálise peritoneal são terapias de substituição renal, são métodos de depuração de toxinas, eletrólitos e quando necessário remoção de excesso de água. Estes procedimentos devem ser realizados por profissionais experientes e em hospitais equipados com tecnologia suficiente para monitorar e prover suporte aos pacientes antes, durante e após os procedimentos. Tanto a hemodiálise quanto a não promovem cura do processo crônico renal, e pode causar complicações. A hemodialise e dialise peritoneal tem mais indicação em casos de injúria renal aguda quando existe a chance de recuperação da função renal, ou em casos de agudização de uma doença renal crônica com o intuito de tirar o paciente da crise.  e terapia de substituição renal contínua não são comumente realizadas no cão e 

Transplante renal:

Algumas instituiçõe nos EUA realizam transplante renal em gatos, com relativo sucesso, principalmente quando realizado em gatos sem comorbidades e nas fases no entanto o transplante renal em cães apresenta altas taxas de rejeição.

Monitoramento:

Deve-se realizar exames físicos e laboratoriais seriados para acompanhar a progressão da doença, identificar e tratar complicações secundárias e para determinar o sucesso de uma terapia ou fármaco recém instituído:

  • Bioquímica sérica,
  • Urina I, 
  • Cultura de urina, 
  • Proteína/creatinina urinária 
  • Monitoramento da pressão arterial 

Em pacientes estáveis e com resposta ao tratamento já estabelecida recomenda-se monitorar:

  • DRC em estágio 1  a cada 6 -12 meses, 
  • DRC estágio 2  a cada 3 - 6 meses,
  • DRC estágio 3 e 4  a cada 2 - 4 meses.

 

Prognóstico

É muito difícil prever o tempo de sobrevida dos animais com DRC muitos fatores ​​contribuem para o prognóstico da DRC em cada paciente individual. 

  • Causa primária da doença renal;
  • Gravidade e duração dos sinais clínicos; 
  • Gravidade da disfunção renal; 
  • Taxa de progressão da DRC,
  • Presença de hiperfosfatemia e proteinúria têm impacto negativo na sobrevida.

Sobrevida mediana aproximada:

  • 3 anos em gatos e 1 ano em cães com DRC estágio 2;
  • 2 anos em gatos e 6 meses em cães com DRC estágio 3;
  • 1 mês em gatos e 3 meses em cães com DRC estágio 4.

Literatura recomendada

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