Coagulação intravascular disseminada (CID)

Dra Carolina Santaniello Alfaro

Ultima atualização: 24 AGO DE 2020

Sinônimo

Coagulopatia de consumo 

Nome em inglês

Disseminated intrvascular coagulation (DIC)

Definição

A coagulação intravascular disseminada (CID) é uma síndrome adquirida decorrente de um desequilíbrio na hemostasia, o que leva a formação e deposição de fibrina por toda a microvasculatura.

Muitos são os fatores primários que podem desencadear a CID e as manifestações clínicas, bem como as alterações laboratoriais irão depender do tempo de evolução e o estado do paciente.

As doenças que levam o paciente a Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), geralmente são o gatilho para CID.

Entre as causas mais comuns em cães e gatos estão as neoplasias, as inflamações sistêmicas (sepse, pancreatite e anemia hemolítica imunomediada) e endotoxemia secundária a disfunções gastrointestinais. 

Etiologia e Fisiopatogenia

Muito se estuda sobre a CID e atualmente já se reconhece este distúrbio como continuação de alguma outra doença.

O início ocorre quando há ativação inadequada da hemostasia, onde os mecanismos regulatórios não são capazes de controlar a situação e diante disso a descompensação é completa o que leva a trombose sistêmica evoluindo para coagulopatia de consumo.

Esta afecção pode ser dividida em três estágios como iniciação, progressão/disseminação e perpetuação.

Na iniciação há exposição do fator tecidual e este age tanto na hemostasia fisiológica como na condição patológica.

Este fator tecidual é uma proteína transmembrana a qual a expressão se restringe aos fibroblastos perivasculares intersticiais.

Em condições normais a exposição do fator tecidual para ligação ao fator VII deve ocorrer apenas onde existem focos de lesão endotelial.

Quando há um trauma grande e a lesão endotelial é disseminada são expostas quantidades muito maiores de fator tecidual extra vascular, isso também acontece em quadros de infecção viral, hemólise intravascular e vasculite.

Se não houver lesão endotelial, a CID pode ser iniciada pela expressão exacerbada do fator tecidual na superfície das células intravasculares, principalmente nas células tumorais e nos monócitos.

Na sepse, o mecanismo para o início da expressão do fator tecidual envolve sua regulação positiva nos monócitos através de citocinas pró-inflamatórias.

Sabe-se que as células cancerígenas possuem diversos mecanismos para ativar a hemostasia e muitas neoplasias induzem altos níveis do fator tecidual.

Outras afecções também podem contribuir para o desenvolvimento da CID como as proteases nas membranas das hemácias e venenos de serpentes tendo a capacidade de ativar diretamente os fatores de coagulação.

Quando há desenvolvimento de CID, além dos fatores para a estimulação da hemostasia, existe falha nos mecanismos inibidores de regulação em resposta aos eventos, ou seja, o organismo não é capaz de ativar a hemostasia pró coagulante. 

No estágio de progressão/disseminação, ocorre aumento na produção de trombina que por sua vez leva a progressão da CID.

O mecanismo para que isso aconteça, envolve feedback positivo para uma produção grande de trombina por reações intrínsecas da via. 

Diante disso, há quebra de fibrinogênio solúvel para formação de polímeros de fibrina e consequentemente coágulo de fibrina.

A trombina induz a degradação de fibrina por meio do inibidor da fibrinólise ativável pela trombina.

Assim como na hemostasia fisiológica, no início da CID, a produção de trombina e suas ações são opostas pelos anticoagulantes do plasma, a anti-trombina, proteína C e pelo receptor da superfície endotelial.

Esta fase de ativação sistêmica de coagulação, se restringe aos anticoagulantes naturais e é classificado como CID “não aberta”.

Os pacientes nesta fase são considerados hiper coaguláveis, com risco de deposição de fibrina microvascular generalizada. 

O processo de coagulação envolve a montagem de complexos de fatores de coagulação na superfície das células onde serão expressos os fosfolipídios fosfatidilserina com carga negativa (PS).

Durante a hemostasia fisiológica, as plaquetas ativadas liberam a PS da superfície da membrana para ajudar na formação de complexos de coagulação, este fator é chamado de fosfolipídio plaquetário.

Na evolução do quadro, as células lesionadas, as micropartículas derivadas de membrana (MPs) e lipoproteína circulantes podem ser capazes de expressar alguns fatores da superfície celular.

As micropartículas atraem diversos componentes da hemostasia e dispõe uma grande área de superfície para a montagem dos complexos de coagulação ativos. 

A disseminação segue e a doença progride, os inibidores naturais ficam sobrecarregados, os fatores continuam a ser liberados e a geração não controlada de trombina produz trombos de fibrina que ganham a micro vasculatura de forma difusa. 

Na perpetuação o ciclo é desenvolvido pela sepse ou por inflamação asséptica. Em contra partida a CID também estimula a inflamação através das propriedades pró-inflamatórias dos fatores ativos da coagulação.

A redução generalizada de anticoagulantes tem como resultado a perda das propriedades anti-inflamatórias dos inibidores da coagulação e dos receptores da superfície celular.

As células endoteliais também ajudam a perpetuar a CID, quando saudáveis estas células secretam potentes inibidores de plaquetas e expressam receptores que modulam a inflamação e a coagulação.

Depois de lesionadas estas propriedades são perdidas e as células endoteliais podem ate mesmo liberar citocinas inflamatórias e compostos que são capazes de ativar plaquetas. 

Prevalência

Não há predileção por raça, idade ou sexo.

Achados de anamnese/ Manifestações clínicas

Ao exame físico é possível encontrar sinais de hemorragia como epistaxe, hematoquezia, hematúria, hematêmese e melena.

E de trombose como tosse, dispneia, taquipneia, taquicardia, dor abdominal e distensão abdominal.

Além disso, mucosas pálidas, petéquias e equimoses também podem ser observadas. 

Procedimentos diagnósticos

Os animais que têm doença já pré-estabelecida devem ser monitorados e considerados em risco para desenvolver CID.

O diagnóstico se torna difícil uma vez que muitos sintomas são inespecíficos e podem variar em cada paciente. 

O teste considerado padrão ouro, é o histopatológico de trombos de fibrina na micro vasculatura nas amostras obtidas por biópsia ou em necropsia. 

Estudos realizados na medicina humana, mostram que pacientes em sepse demonstram que o uso apenas de antibióticos na CID não interrompe a progressão da doença, isso também nos induz a melhorar as estratégias e intervenções terapêuticas mais direcionadas. 

Diante da CID aberta, o diagnóstico clínico deve ser realizado, baseando-se primeiramente que o paciente já possui uma doença.

A trombose microvascular reduz o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais, levando a hipóxia, morte celular e falência dos órgãos.

No exame físico é possível detectar trombose de grandes vasos, porém o mais indicado é a tomografia computadorizada ou a angiografia, que são capazes ainda de apontar a trombose nos pequenos vasos.

Muitos pacientes em CID aberta tem o curso fulminante da doença com sinais de choque e/ou hemorragia ativa.

Quando ocorre hemorragia os animais podem apresentar epistaxe, petéquias, hematomas, sangramento prolongado após pequenas cirurgias ou até mesmo em punção venosa.

Esta forma é mais comum nos cães e é pouco encontrada nos gatos. 

Os testes laboratoriais para diagnóstico de CID devem se basear nos resultados das provas de coagulação como tempo de protrombina (TP), tempo parcial de tromboplastina ativada (TTPA), tempo de coagulação da trombina (TT), hipo fibrinogenemia, baixa de antitrombina e alto produto de degeneração ou dímero D. Além destes testes a evidência de trombocitopenia nos cães deve ser considerada. 

Já na CID não aberta o sistema hemostático está ativado, mas não está sobrecarregado.

É considerada como CID crônica onde continuamente ocorre ativação da coagulação de grau baixo e compensada.

Nesta fase, os testes rotineiramente usados não serão tão úteis uma vez que eles demonstram apenas deficiência nos fatores de coagulação, mas não coagulação acelerada.

Um exame disponível e útil para este quadro é o tromboelastograma, que pode identificar os animais em fases de hipercoagulabilidade da CID. 

Diagnósticos diferenciais

Deficiência de fatores da coagulação

Insuficiência hepática

Anemia hemolítica

Trombocitopenia imunomediada

Toxicidade anticoagulante

Terapia Inicial

Os animais devem ser tratados para a doença de base visando parar a evolução da CID. 

Recomenda-se transfusões de sangue ou hemocomponentes caso necessário, terapia anticoagulante e uso de anti-inflamatórios. 

Terapia suporte e manutenção

A terapia de suporte tem como objetivo aliviar as manifestações metabólicas e hemodinâmicas como choque, acidose e hipoperfusão. Isso auxilia também a diminuir e amenizar os danos nos órgãos, a inflamação e ativação contínua da hemostasia.

A transfusão de plasma e plaquetas, são úteis para restaurar os níveis adequados tanto dos fatores de coagulação como o aumentar o número de plaquetas. 

Não há um consenso sobre o uso da heparina não fracionada para ajudar no tratamento da CID e está medicação dever ser utilizada com cautela caso o clínico julgue necessário.

Diversos estudos realizados não demonstram aumento nos níveis eficazes para a inibição da coagulação.

Prognóstico

O prognóstico para os pacientes em CID é cauteloso.

O manejo imediato assim como a rápida identificação da doença primária são primordiais. 

Literatura Recomendada

CORREIA, Silvia Veronica de Magalhães e. Avaliação da tromboelastografia em cães clinicamente normais e na detecção precoce da coagulação intravascular disseminada (CID) em cães com pancreatite. 2017. 1-81 f. Dissertação de mestrado (Pós graduação em clinica veterinária) - Universidade de São Paulo, São Paulo, 2017. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10136/tde-08052017-100403/publico/SILVIA_VERONICA_DE_MAGALHAES_E_CORREA_CORRIGIDA.pdf. Acesso em: 4 fev. 2020. 

 

DALMOLIN, Magnus Larruscain. Distúrbios da Hemostasia em Cães e Gatos. Orientador: Rosemari Teresinha de Oliveira. 2010. 1-80 f. Monografia (Bacharelado em Medicina Veterinária) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2010. Disponível em: https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/38784/000791968.pdf?sequence=1&isAllowed=y. Acesso em: 01 fev. 2020. 

 

STOKOL, Tracy. Disseminated intravascular coagulation. In: WEISS, Douglas J. et al, (ed.). Schalm's Veterinary Hematology. 6. ed. Iowa: Wiley-Blackwell, 2010. cap. 88, p. 679-688. ISBN 9780813817989. 

 

TAKAHIRA, Regina Kiomi. Defeitos Hemostáticos Secundários. In: JERICÓ, Marcia Marques et alTratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. 1. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015. cap. 208, p. 5679-5700. ISBN 978-85-277-2666-5. 

 

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