Cetoacidose Diabética

Dr Leandro Haroutune Hassesian Galati

Ultima atualização: 11 JUN DE 2020

Nome em inglês

Diabetic ketoacidosis

Definição

A cetoacidose diabética é uma grave complicação do Diabetes Mellitus e é uma emergência médica.

O quadro é resultado de uma série de perturbações metabólicas, em um cenário onde há hipoinsulinemia e aumento de hormônios hiperglicemiantes, tais como o glucagon, cortisol e catecolaminas.

O quadro é caracterizado por cetonemia e acidose metabólica, acompanhados de hiperglicemia e desequilíbrio hidroeletrolítico. 

Etiologia e Fisiopatologia

A busca por fontes alternativas de energia no organismo deficiente em insulina leva à produção de ácidos graxos livres e glicerol a partir da ação da lipase hormônio-sensível, na chamada lipólise.

Da mesma forma, frente à hipoinsulinemia, há maior secreção e concentração do hormônio glucagon, que faz uso do glicerol na chamada gliconeogênese, uma via de produção de glicose.

Os ácidos graxos livres são utilizados como substrato energético pelos tecidos e em grandes concentrações são assimilados no fígado que, sob hipoinsulinemia, os converte em corpos cetônicos, como o ácido β-hidroxibutírico (β-OH).

As altas concentrações plasmáticas de corpos cetônicos resultam na chamada cetose, além de que, uma vez sendo ácidos, dissociam-se formando íons hidrogênio que em larga escala de produção levam à depleção dos elementos de tamponamento sanguíneo, como o bicarbonato, resultando também em acidose metabólica.

A hiperglicemia resultante dos processos de gliconeogênese em conjunto com a cetose levam à diurese osmótica, com resultante processo de hipovolemia e perda de eletrólitos, como sódio, potássio, fósforo e cloro.

O conjunto destas alterações orgânicas (cetose, acidose metabólica, hipovolemia grave e alterações eletrolíticas) contribuem para a insuficiência renal aguda e choque na cetoacidose diabética.

Maior ocorrência

Em se tratando de uma complicação do Diabetes Mellitus, a cetoacidose diabética é mais ocorrente naqueles pacientes em que há fatores interferentes ao controle glicêmico adequado, tais como comorbidades e determinantes de resistência insulínica, tais como o hiperadrenocorticismo, o diestro das cadelas, quadros infecciosos e pancreatite aguda.

Tanto em cães quanto em gatos a cetoacidose diabética é mais frequentemente observada no paciente ainda não diagnosticado com Diabetes Mellitus, sendo este feito durante o atendimento emergencial. 

Os pacientes que estão sob terapia inadequada ou que sofrem negligência pelo proprietário na não adesão à insulinoterapia também são mais acometidos.

A técnica inadequada de administração de insulina ou a conservação imprópria dos frascos de insulina também podem ser desencadeadores.

Achados de anamnese

A anamnese minuciosa geralmente revela a clássica apresentação dos 4 “Ps”: perda de peso, polifagia, poliúria e polidipsia, que precedem o quadro agudo, o que pode contribuir para a suspeição do Diabetes Mellitus.

Além das manifestações clássicas, a cetoacidose diabética pode cursar com êmese, diarreia, letargia, taquipneia, hálito cetônico e alterações do estado mental, a exemplo de estupor e coma. 

 

Manifestações clínicas

Afora as já citadas manifestações clássicas do Diabetes Mellitus, a evolução do quadro para a cetoacidose diabética envolve manifestações e alterações laboratoriais tais como prostração, letargia, estupor ou coma, cetonemia e cetonúria, acidose metabólica, anorexia, êmese e diarreia, desidratação (na maioria das vezes grave), taquipneia e hálito cetônico.

À semelhança da abordagem do paciente com evolução crônica do Diabetes Mellitus, o paciente com cetoacidose diabética deve ser investigado quanto às comorbidades desencadeantes, e, portanto, contribuintes do insucesso do controle glicêmico (tais como pancreatite aguda, sepse, piometra, hiperadrenocorticismo e corticoterapia prolongada).

Procedimentos diagnósticos

O diagnóstico se estriba na detecção de hiperglicemia (que geralmente excede 500mg/dL), cetonemia e acidose metabólica, somados às manifestações clínicas.

A hemogasometria arterial é fundamental na detecção da acidose metabólica ([HCO3-] < 15 mEq/L) ou acidemia (pH < 7,30).

A mensuração do β-hidroxibutirato (β-OHB) plasmático é importante ao estabelecer o diagnóstico de cetose, sendo β-OHB > 1,9 mmol/L suspeito para cetoacidose diabética e confirmatório para concentrações superiores a 3,8 mmol/L em cães.

A determinação de β-hidroxibutirato em gatos ainda é de baixa correlação clínica.

Pode-se ainda detectar sinais de hipovolemia e hemoconcentração como microcardia ao exame radiográfico e aumento do hematócrito. A glicosúria e a cetonúria também estão presentes. 

Diagnósticos diferenciais

A cetoacidose diabética tem como diferenciais a intoxicação com salicilatos e organofosforados, sepse, tubulopatias, gastroenterites agudas de causas diversas, abdômen agudo e causas de coma (intoxicações, hipoglicemia etc.)

Terapia inicial

A terapia da cetoacidose diabética deve congregar medidas que incluem a terapia insulínica regular (intramuscular ou intravenosa), para uma redução da glicemia na taxa de 50 a 100mg/kg/hora, fluidoterapia parenteral, correção da acidose metabólica (condicional) a suplementação de potássio e de fósforo (raro).

Terapia Insulínica Intramuscular (Insulina Regular): A dose inicial em pacientes com glicemia superior a 250mg/dL deve ser de 0,2UI/kg, seguida de administrações de 0,1UI/kg/hora, ou ainda, em gatos e cães com menos de 10 kg, deve ser de 2U inicialmente seguida de 1U/hora, até que a glicemia atinja mensurações entre 100 e 250mg/dL. Neste momento as aplicações de insulina regular devem ser a cada 4 a 6 horas, na dose de 0,1UI/kg, e o animal mantido em fluidoterapia com glicose 5% acrescida de 2ml de Cloreto de Potássio 19,1%.

Terapia Insulínica Intravenosa (Insulina Regular): Deve adicionar em um frasco de 250ml de Solução Fisiológica 0,9%, 1,1UI/kg (gatos) ou 2,2 UI/kg (cães), com taxa de infusão de 10ml/kg/hora. Uma vez a glicemia alcançando mensurações entre 250 e 100mg/dL, deve-se empregar a solução NaCl 0,45% e glicose 2,5% para a administração de insulina, em taxa de infusão de 5ml/kg/hora. Quando a glicemia atingir valores entre 150 e 100mg/dL a infusão deve ser suspensa.

Fluidoterapia Parenteral: Deve ser a base de NaCl 0,9%, em volume determinado para a correção do índice de desidratação, em taxa de 10 a 20ml/kg/hora.

Suplementação com Bicarbonato de Sódio: De modo geral é desencorajada na terapia da Cetoacidose Diabética, a menos que o paciente encontre-se com acidemia grave (pH ≤ 6,9). A reposição pode ser efetuada seguindo o cálculo: Peso do paciente X 0,3 X (Base Excess – 5) = Volume em ml. O volume obtido pode ser administrado divido em 1/3 nos primeiros 20 minutos e os demais 2/3 em 3 horas.

Suplementação de Potássio: A hipotassemia é grave quando a mensuração sérica é < 2,5mEq/L. A suplementação de potássio deve ser realizada junto às soluções intravenosas seguindo os valores de referência, ou ainda na forma empírica, onde adiciona-se 5mEq a cada 250ml de solução intravenosa. Em ambas as formas a taxa de infusão nunca deve exceder 0,5mEq/kg/hora ou 25ml/kg/hora da solução final.

 

Terapia de suporte e manutenção

Uma vez que o paciente atinge o controle glicêmico, apresenta melhora do estado geral e de consciência e retoma a ingestão espontânea de alimentos, a terapia pode ser descontinuada lentamente.

O paciente deve retomar (ou iniciar no caso do diagnóstico de D.M. ter sido dado na ocasião da cetoacidose diabética) a insulinoterapia.

Deve-se apenas atentar-se que os efeitos da insulina NPH se iniciam com 2 a 3 horas após a administração subcutânea, portanto, a aplicação de insulina NPH deve coincidir com a última administração de insulina regular.

Prognóstico

O prognóstico da Cetoacidose Diabética é reservado.

Aproximadamente 20 % dos cães e gatos não sobrevivem ao quadro.

As mortes são geralmente atribuídas às complicações, tais como, hipoglicemia, síndrome hiperosmolar, hipocalemia, hemólise decorrente de hipofosfatemia, edema cerebral, pancreatite aguda e complicações volêmicas decorrente de IRA ou ICC. 

Literatura recomendada

  • Silva, R. D. Cetoacidose Diabética In: Jericó, M. M.; Andrade Neto, J. P.; Kogika M. M Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. Guanabara Koogan, 1 ed., 2015.
  • Nelson, R. W.; Couto C. G. Disorders of the Endocrine Pancreas In: Small Animal Internal Medicine. Elsevier, 5ed, 2014.
  • Nelson R. W . Canine Diabetes Mellitus In: Feldman E. C.; Nelson R. W.; Reusch C.; Scott-Moncrieff J. C.; Behrend E., Canine & Feline Endocrinology. Elsevier, 4d, 2015.
  • Reusch C. Feline Diabetes Mellitus In: Feldman E. C.; Nelson R. W.; Reusch C.; Scott-Moncrieff J. C.; Behrend E., Canine & Feline Endocrinology. Elsevier, 4d, 2015.
  • Rand J. Diabetes Melito em Gatos In: Mooney, C. T.; Peterson M. E. Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos. Roca, 4d., 2015.
  • Davison L. J. Diabetes Melito em Cães In: Mooney, C. T.; Peterson M. E. Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos. Roca, 4d., 2015.
  • Behrend E., Holford A., Lathan P., Rucinsky R., Schulman R. AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association; 54(1):1-21, 2018.
  • Thomovsky E. Fluid and Electrolyte Therapy in Diabetic Ketoacidosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 47(2):491-503, 2017.
  • DiFazio J.; Fletcher D. J. Retrospective comparison of early- versus late-insulin therapy regarding effect on time to resolution of diabetic ketosis and ketoacidosis in dogs and cats: 60 cases (2003-2013). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 26(1):108-15, 2016.

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