Catarata

Dra Flavia Rodrigues Souza Paes

Ultima atualização: 24 AGO DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Opacidade  do cristalino

Nome em inglês

   Cataract

Definição

O termo catarata se refere a qualquer opacificação da lente (cristalino) focal ou difusa.

A lente é composta por uma cápsula externa de colágeno e por fibras lenticulares internas formando um arranjo precisamente organizado.

A lente é formada por 60% de proteína e 40% de água.

Assim a resposta do cristalino a uma variedade de insultos ambientais resulta na formação da catarata.

A formação da catarata não é específica de uma doença de base, mas apenas se refere a opacificação da lente.

Fisiopatologia

O cristalino normal é composto de fibras lenticulares perfeitamente alinhadas que criam uma estrutura transparente.

Novas fibras lenticulares são formadas continuamente na região equatorial da lente durante toda a vida. 

O humor aquoso é quem fornece nutrição para essa lente.

A catarata surge quando há um desarranjo dessas fibras lenticulares em virtude de alterações na nutrição do cristalino, metabolismo de energia, síntese ou metabolismo de proteínas ou equilíbrio osmótico.

A catarata diabética é formada pelo desequilíbrio osmótico dentro da lente.

No diabetes mellitus a hiperglicemia aumenta muito os níveis de glicose no humor aquoso e no cristalino ultrapassando a capacidade da via normal de glicólise; a glicose então é desviada para a via do sorbitol, essa substância cria um gradiente osmótico que atrai água para o cristalino, desarranja as fibras e forma a catarata.

Etiologia

As cataratas podem ser causadas por várias etiologias diferentes, incluindo distúrbios nutricionais (hipocalcemia), fatores genéticos, doenças endócrinas, trauma, desordens metabólicas, inflamações intraoculares, toxinas internas ou externas, degenerações de retina, exposição a radiação ou relacionadas a idade.

A maior parte das cataratas em cães de raça pura são hereditárias, mais de 150 raças são suspeitas de apresentarem cataratas genéticas hereditárias.

A segunda causa mais comum de catarata é o diabetes mellitus

As cataratas em cães são classificadas com base na causa, podendo ser primárias ou secundárias.

Também são classificadas pela idade de surgimento em: congênitas (presentes ao nascimento), juvenil (surgem antes dos 7 anos) e senil (surge após os 7 anos).

Podem ser classificadas de acordo com a localização na lente em: capsular, anterior cortical, posterior cortical, posterior capsular, na sutura em Y, nuclear, axial, paraxial e equatorial; de acordo com o grau de maturação da catarata elas podem ser classificadas em: incipiente, imatura, madura  e hipermatura).

As cataratas incipientes afetam <15%  da lente, cataratas imaturas afetam 15-100% lente mas ainda permitem a observação do reflexo do fundo de olho, cataratas maduras são totais e são tão densas que não permitem a observação do reflexo de fundo, quando intumescentes apresentam câmara anterior rasa e cristalino intumescido.

Já as hipermaturas envolvem toda a lente e podem apresentar áreas de mineralização branca densa e partes do córtex lenticular liquefeito, com coloração brilhante ou clara.

Ocorre uma diminuição devido ao extravasamento de material lenticular liquefeito pela cápsula, podendo a cápsula ter um aspecto enrugado e a câmara anterior profunda.

Em alguns casos o reflexo tapetal volta a ser visualizado devido à reabsorção da lente.

Nesta fase a catarata pode causar inflamação intensa intraocular a que chamamos de uveíte lente induzida ou facogênica.

Maior ocorrência

As cataratas não tem predileção sexual. E dependendo da causa podem ter uma predisposição por idade.

A doença é considerada genética em algumas raças, dentre as raças que têm predisposição a catarata temos: Afganhound, Akita, Malamute do Alaska, Cocker spaniel americano, Pitbull, Staffordshire terrier, Pastor australiano, Basenji, Beagle, Bichon frise, Boston terrier, Bull terrier, Cairn terier, Cavalier king charles spaniel, ChowChow, Collie, Dachshund, Doberman pinsher, Cocker spaniel inglês, Springer spaniel, Fox terrier, Bulldog francês, Pastor alemão, Golden retriever, Greyhound, Labrador, Lhasa apso, Poodle, Schnauzzer miniatura, Sheepdog, Pequinês, Welsh corgi, Spiltz, Rottweiller, Samoieda, Scottish terrier, Shitzu, Husky siberiano, West highland White terrier e Yorkshire terrier.

Também há predisposição em outras raças de menor importância na América do sul.

Anamnese

Geralmente a queixa principal em casos de catarata é a opacidade da lente (leucocoria) e a perda ou diminuição da visão.

A anamnese deve questionar sobre a origem genética e possíveis sintomas de doenças que podem levar a catarata, como poliúria, polidipsia e polifagia em portadores de diabetes mellitus.

 

Manifestações clínicas

Cães com catarata incipiente ou imatura geralmente não apresentam déficit de visão e geralmente são assintomáticos.

Em casos em que há uveíte associada pode apresentar blefaroespasmo, sinais de dor ocular e congestão episcleral.

Os cães tendem a se tornar cegos quando a catarata ocupa 100% do cristalino e torna-se difícil ou impossível observar o reflexo tapetal.

Caso o paciente apresente perda de visão com cataratas imaturas ou incipientes deve-se pesquisar outras causas, dentre elas temos as degenerações retinianas,  descolamentos de retina, glaucoma e coriorretinites.

Procedimentos diagnósticos e resultados esperados

  • Exame oftálmico direto: a catarata pode ser diagnosticada facilmente através de exame direto com magnificação e retroiluminação. Para visualização de toda a catarata é necessário que se faça a dilatação farmacológica da pupila utilizando colírio de tropicamida 1%. Pequenas opacificações são observadas como áreas escuras ou claras dentro da lente. Através da retroiluminação também é possível observar o reflexo tapetal, assim diferenciando os estágios de maturação da catarata. Também é importante observar se há subluxações ou luxações do cristalino.
  • Exame físico completo: o objetivo é avaliar alterações compatíveis com doenças sistêmicas que podem estar causando catarata, como exemplo temos: diabetes mellitus, hipocalcemia, doenças que causam uveítes, traumas, entre outros.
  • Testes laboratoriais: devem ser realizados hemograma e bioquímicos completos e outros exames que auxiliem no diagnóstico, tais como: urinálise e sorologias para doenças que causem uveíte.
  • Biomicroscopia com lâmpada de fenda: é a melhor forma de avaliar o cristalino, principalmente em casos em que a indicação é a cirurgia.
  • Ultrassom ocular: permite fazer a avaliação do cristalino, do vítreo, retina e nervo óptico. A catarata é visualizada como opacificações hiperecóicas unioirmes ou irregulares. Também é fundamental para que seja diagnosticado descolamento de retina e opacificações em vítreo.
  • Eletrorretinografia: o eletrorretinograma é um exame que avalia a função dos fotorreceptores (cones e bastonetes). É um exame obrigatório antes de uma cirurgia de catarata pois se a função retiniana estiver diminuída o paciente não será um bom candidato a cirurgia.

Diagnósticos diferencias

Esclerose nuclear do cristalino: esclerose nuclear é uma opacificação do cristalino causada pelo envelhecimento normal do cristalino.

Ela é formada pelo aumento da densidade das fibras nucleares da lente, que dá um aspecto leitoso ou acinzentado ao cristalino.

Ela é sempre bilateral simétrica.

A área cortical não é afetada e permanece transparente e o reflexo tapetal está sempre presente.

A catarata pode estar presente em associação a esclerose do cristalino.

Terapia inicial

Agentes anti-inflamatórios tópicos : são indicados a cada 6 -24 horas em casos de uveítes lente-induzidas.

Podem ser utilizados AINEs tópicos como: florbiprofeno, diclofenaco, cetrolaco de trometamina e nepafenaco.

Em cães não diabéticos podem ser utilizados os corticosteroides a cada 8-24 horas, os mais utilizados são a prednisolona 1% e a dexametasona 0,1%.

O tratamento de eleição para a maioria dos casos de catarata é a cirurgia por meio de facoemulsificação, com ela o córtex e núcleo do cristalino são fragmentados e aspirados por meio de ultrassom.

É sempre indicado a colocação de uma lente intra-ocular artificial, a menos que alguma particularidade do paciente não permita sua utilização.

O olho candidato a cirurgia não pode estar inflamado, tem que ter boa função retiniana e não pode ter glaucoma.

O sucesso alcançado com a cirurgia pode variar de 80-95% e vai depender de alguns fatores, tal como: idade e raça do paciente, temperamento, estágio da catarata, presença de luxação ou subluxação de cristalino e a presença de outras doenças oculares concomitantes.

A monitorização pós-operatória é muito importante após a cirurgia de facoemulsificação.

Alguns itens devem ser avaliados frequentemente, tais como: a incisão cirúrgica, ocorrência de uveíte pós-operatória, formação de fibrina na câmara anterior, pressão intraocular, posição do implante do cristalino e posição da retina.

Terapia de manutenção

Pacientes com diabetes mellitus devem ser constantemente avaliados para evitar e detectar precocemente a formação de catarata.

Os pacientes diabéticos vão formar catarata em diferentes tempos e o bom controle glicêmico não previne seu aparecimento.

No entanto, o controle da glicemia é necessário para evitar inflamações e para o sucesso da cirurgia de facoemulsificação. 

Outros medicamentos como os inibidores da aldose redutase (Kinostat©) para cães diabéticos e lanosterol não têm sua eficácia comprovada para utilização em cães.

 

Prognóstico

A grande maioria das cataratas é progressiva , embora a velocidade de evolução possa variar muito, dependendo da idade, raça e localização da catarata.

Pacientes não tratados vão evoluir para cegueira e podem apresentar complicações secundárias a catarata, como: uveítes recorrentes, glaucoma e luxações do cristalino.

O prognóstico a longo prazo após a realização da cirurgia é bom, no entanto, alguns pacientes têm um risco mais elevado para desenvolver complicações pós-operatórias.

Bibliografias

 

Davidson MG, Nelms SR: Diseases of the Canine Lens and Cataract Formation. Veterinary Ophthalmology, 4 ed. Blackwell, Ames IA 2007 p. 859-887.
Martin C, Chambreau T: Cataract Production in Experimentally Orphaned Puppies Fed a Commercial Replacement for Bitch’s Milk. J Am Anim Hosp Assoc 1982 Vol 18 pp. 115-119.
Quam D D, Morris JG, Rogers QR: Histidine requirement of kittens for growth, haematopoiesis and prevention of cataracts. Br J Nutr 1987 Vol 58 (3) pp. 521-32.
Van der Woerdt A, Nasisse M, Davidson M: Lens-induced Uveitis in Dogs: 151 Cases (1985-1990). J Am Vet Med Assoc 1992 Vol 201(6) pp. 921-926.
Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, et al: Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995-2010).. J Am Vet Med Assoc 2013 Vol 242 (11) p. 1549-55.
Beam S, Correa MT, Davidson MG: A Retrospective-cohort Study on the Development of Cataracts in Dogs with Diabetes Mellitus: 200 Cases. Vet Ophthalmol 1999 Vol 2 p. 169-172.
Bell CM, Pot SA, Dubielzig R: Septic implantation syndrome in dogs and cats: a distinct pattern of endophthalmitis with lenticular abscess. Vet Ophthalmol 2013 Vol 16 (3) p. 180-5.
Paulsen ME, Kass PH: Traumatic corneal laceration with associated lens capsule disruption: a retrospective study of 77 clinical cases from 1999 to 2009.. Vet Ophthalmol 2012 Vol 15 (6) p. 355-68.
Tetas Pont R, Matas Riera M, Newton R, et al: Corneal and anterior segment foreign body trauma in dogs: a review of 218 cases. . Vet Ophthalmol 2016 Vol 19 (5) p. 386-97.
Martins BC, Plummer CE, Gelatt KN, et al: Ophthalmic abnormalities secondary to periocular or ocular snakebite (pit vipers) in dogs-11 cases (2012-2014). Vet Ophthalmol 2016 Vol 19 (2) p. 149-60.
Russell NJ, Bond KA, Robertson ID, et al: Primary hypoparathyroidism in dogs: a retrospective study of 17 cases. Aust Vet J 2006 Vol 84 (8) p. 285-90.
Bruyette DS, Feldman EC: Primary Hypoparathyroidism in the Dog. Report of 15 Cases and Review of 13 Previously Reported Cases. J Vet Intern Med 1988 Vol 2(1) pp. 7-14.
Wooff PJ, Dees DD, Teixeria L: Aspergillus spp. panophthalmitis with intralenticular invasion in dogs: report of two cases. Vet Ophthalmol 2016 Vol 19 (6).
Schiavo DM, Field WE, Vymetal FJ: Cataracts in beagle dogs given diazoxide. Diabetes 1975 Vol 24 (12) p. 1041-9.
Baumworcel N, Soares AM, Helms G, et al: Three hundred and three dogs with cataracts seen in Rio de Janeiro, Brazil. Vet Ophthalmol 2009 Vol 12 (5) p. 299-301.
Salgado D, Reusch C, Spiess B: Diabetic cataracts: different incidence between dogs and cats. Schweiz Arch Tierheilkd 2000 Vol 142 (6) p. 349-53.
Wilkie DA, Gemensky-Metzler AJ, Colitz CM, et al: Canine cataracts, diabetes mellitus and spontaneous lens capsule rupture: a retrospective study of 18 dogs. Vet Ophthal 2006 Vol 9 (5) p. 328-34.
Richter M, Guscetti F, Spiess B, et al: Aldose reductase activity and glucose-related opacities in incubated lenses from dogs and cats. Am J Vet Res 2002 Vol 63 (11) p. 1591-7.
Salgado D1, Forrer RS, Spiess BM: Activities of NADPH-Dependent Reductases and Sorbitol Dehydrogenase in Canine and Feline Lenses. Sm Anim Clin Endocrinol, 0 Refs ed. 2001 Vol 11 (2) p. 13.
Escanilla N, Leiva L, Monreal L. et al: Aqueous humor fibrinolytic activity in dogs with cataracts. Vet Ophthalmol 2013 Vol 16 (6) p. 409-15.
Abrams KL, Stabila PF, Kauper K, et al: Vascular endothelial growth factor in diabetic and nondiabetic canine cataract patients. Vet Ophthalmol 2011 Vol 14 (2) p. 93-9.
Klein HE, Krohne SG, Moore GE: Postoperative complications and visual outcomes of phacoemulsification in 103 dogs (179 eyes): 2006-2008. Vet Ophthalmol 2011 Vol 14 (2) p. 114-20.
Sigle KJ, Nasisse MP: Long-term complications after phacoemulsification for cataract removal in dogs: 172 cases (1995-2002). J Am Vet Med Assoc 2006 Vol 228 (1) p. 74-9.
Johnstone N, Ward DA: The incidence of posterior capsule disruption during phacoemulsification and associated postoperative complication rates in dogs: 244 eyes (1995-2002). Vet Ophthalmol 2005 Vol 8 (1) p. 47-50.
Lim C C, Bakker S C, Waldner C L, et al : Cataracts in 44 dogs (77 eyes): A comparison of outcomes for no treatment, topical medical management, or phacoemulsification with intraocular lens implantation. Can Vet J 2011 Vol 52 (3) p. 283-8.
Azoulay T, Dulaurent T, Isard PF, et al: [Immediately sequential bilateral cataract surgery in dogs: A retrospective analysis of 128 cases (256 eyes)]. J Fr Ophtalmol 2013 Vol 36 (8) p. 645-51.
Bras ID, Colitz CM, Saville WJ, et al: Posterior capsular opacification in diabetic and nondiabetic canine patients following cataract surgery. Vet Ophthalmol 2006 Vol 9 (5) p. 317-27.
Braus BK, Tichy A, Featherstone HJ3, et al: Outcome of phacoemulsification following corneal and lens laceration in cats and dogs (2000-2010). Vet Ophthalmol 2015, v. 20, n. 1, p. 4-10

 

Kador PF, Betts D, Wyman M, et al: Effects of topical administration of an aldose reductase inhibitor on cataract formation in dogs fed a diet high in galactose. Am J Vet Res 2006 Vol 67 (10) p. 1783-7.
Kador PF1, Webb TR, Bras D, et al: Topical KINOSTAT™ ameliorates the clinical development and progression of cataracts in dogs with diabetes mellitus . Vet Ophthalmol 2010 Vol 13 (6) p. 363-8.
Park SA, Yi NY, Jeong MB, Kim WT, et al: Clinical manifestations of cataracts in small breed dogs. Vet Ophthalmol 2009 Vol 12 (4) p. 205-10.
Zhao L, Chen XJ, Zhu J, et al : Lanosterol reverses protein aggregation in cataracts. Nature 2015 Vol 523 (7562) p. 607-11.

 

Krishnan H, Hetzel S, McLellan GJ, Bentley E. Comparison of outcomes in

cataractous eyes of dogs undergoing phacoemulsification versus eyes not

undergoing surgery. Vet Ophthalmol. 2019 Nov 20.

 

Adami C, Hayes RS, Sanchez RF, Monticelli P. Effect of Insulin and Fasting

Regimen on Blood Glucose Concentrations of Diabetic Dogs During Phacoemulsification. J Am Anim Hosp Assoc. 2019.

 

Mayer MN, DeWalt JO, Sidhu N, Mauldin GN, Waldner CL. Outcomes and adverse effects associated with stereotactic body radiation therapy in dogs with nasal tumors: 28 cases (2011-2016). J Am Vet Med Assoc. 2019 Mar 1;254(5):p. 602-612. 

 

Mancuso LA, Nadelstein B, Berdoulay A, Spatola RA. Effect of immediate

postoperative intracameral tissue plasminogen activator (tPA) on anterior chamber fibrin formation in dogs undergoing phacoemulsification. Vet Ophthalmol. 2019Jul;22(4): p.477-484. 

 

de Linde Henriksen M, Lim C, Sharp JL. Treatment of canine postoperative

ocular hypertension with combined latanoprost 0.005% and atropine 1% ophthalmic solutions. Vet Ophthalmol. 2019 Jul;22(4): p.448-461.

 

Koll-Hampp S, Enache AE, Fenollosa-Romero E, Chang YM, Busse C, Oliver J,

Dawson C, Matas Riera M. Visual outcome following phacoemulsification in English Cocker Spaniels with suspected progressive retinal atrophy: A retrospective multicenter study of 54 cases (2002-2017). Vet Ophthalmol. 2019

Sep;22(5): p.591-599.

 

Guerra R, Cabeças R, Diaz J, Knott T, Freitas I, Vilhena H, Duarte S. Cataracts in Labrador Retriever and Jack Russell Terrier From the United Kingdom: A Two-Year Retrospective Study. Top Companion Anim Med. 2018 Dec;33(4): p.109-113.

 

Fischer MC, Meyer-Lindenberg A. Progression and complications of canine

cataracts for different stages of development and aetiologies. J Small Anim

Pract. 2018 Aug 22. 

 

Shen X, Zhu M, Kang L, Tu Y, Li L, Zhang R, Qin B, Yang M, Guan H. Lanosterol  Synthase Pathway Alleviates Lens Opacity in Age-Related Cortical Cataract. J Ophthalmol. 2018 Jul 11;2018:4125893. 

 

Foote BC, Michau TM, Welihozkiy A, Stine JM. Retrospective analysis of ocular

neuropathies in diabetic dogs following cataract surgery. Vet Ophthalmol. 2019

May;22(3):284-293. 

 

Ledbetter EC, Spertus CB, Kurtzman RZ. Incidence and characteristics of

acute-onset postoperative bacterial and sterile endophthalmitis in dogs following

elective phacoemulsification: 1,447 cases (1995-2015). J Am Vet Med Assoc. 2018 Jul 15;253(2):201-208. 

 

Miller EJ, Brines CM. Canine Diabetes Mellitus Associated Ocular Disease. Top

Companion Anim Med. 2018 Mar;33(1):29-34. 

 

Bayley KD, Read RA. Sub-Tenon's anesthesia for canine cataract surgery. Vet

Ophthalmol. 2018 Nov;21(6):601-611. 

 

Newbold GM, Kelch WJ, Chen T, Ward DA, Hendrix DVH. Phacoemulsification

outcomes in Boston terriers as compared to non-Boston terriers: a retrospective

study (2002-2015). Vet Ophthalmol. 2018 Jul;21(4):353-361.

 

Hoffman A, Sisler S, Pappania M, Hsu K, Ross M, Ofri R. Electroretinography

is a prognostic indicator for postoperative vision in dogs undergoing retinal

reattachment surgery. Vet Ophthalmol. 2018 May;21(3):273-280. 

 

Foote BC, Pederson SL, Welihozkiy A, Stine JM, Carastro SM, Andrew SE, Michau TM. Retinal detachment and glaucoma in the Boston Terrier and Shih Tzu following phacoemulsification (135 patients): 2000-2014. Vet Ophthalmol. 2018 May;21(3):240-248. 

 

Dees DD, Spahn KJ, Wagner LS, Greller A, Paglia D, Armour MD, Madsen R.

Effect of prophylactic topical hypotensive medications in reducing the incidence 

of postoperative ocular hypertension after phacoemulsification in dogs. Vet

Ophthalmol. 2017 Nov;20(6):514-521. 

 

Matusow RB, Herring IP, Pickett JP, Henao-Guerrero N, Werre SR. Effects of perioperative topical dorzolamide hydrochloride-timolol maleate administration on incidence and severity of postoperative ocular hypertension in dogs undergoing cataract extraction by phacoemulsification. J Am Vet Med Assoc. 2016 Nov 1;249(9):1040-1052. 

 

Lu J, English R, Nadelstein B, Weigt A, Berdoulay A, Binder D, Ngan E.

Comparison of topically applied flurbiprofen or bromfenac ophthalmic solution on post-operative ocular hypertension in canine patients following cataract surgery. Vet Ophthalmol. 2017 Mar;20(2):107-113

 

GOMES, Melina Cavalcante et al. Aspectos e estágios da catarata em cães–Revisão de literatura. Revista Brasileira de Higiene e Sanidade Animal: RBHSA, v. 12, n. 4, p. 546-560, 2018.

Anexos referente a esta consulta rápida

O conteúdo deste site é para uso exclusivo e restrito dos associados. Apenas Médicos Veterinários graduados e estudantes de Medicina Veterinária são autorizados a acessar este site.

Não está permitida a divulgação de qualquer conteúdo sem a prévia autorização do Vetsapiens, por escrito. Os Médicos Veterinários são os únicos responsáveis pelo tratamento e cuidado de seus pacientes.

Quaisquer recomendações de colegas ou especialistas recebidas através deste site são meras opiniões individuais, e cada clínico é o exclusivo responsável pelo manejo de seus pacientes. Os fármacos e doses recomendadas ou calculadas no Vetsapiens devem ser sempre conferidos antes de sua aplicação.

Veterinários não devem utilizar medicações e ou protocolos com os quais não estejam familiarizados e confortáveis. O Vetsapiens preconiza que o encaminhamento para especialistas seja sempre a primeira recomendação dos clínicos gerais ao se depararem com casos clínicos além do seu conhecimento.

As imagens e informações trocadas neste site não substituem o exame físico do paciente, e a relação exclusiva entre veterinário-paciente-cliente. As imagens aqui postadas não podem ser consideradas de qualidade diagnóstica.

Toda e qualquer informação obtida neste site deve ser considerada apenas como uma sugestão individual e não tem qualquer valor diagnóstico.

Desenvolvido por logo-crowd