Botulismo

Autora: Dra. Carolina Santaniello Alfaro

Ultima atualização: 03 FEV DE 2020

Nome em Inglês

Botulism

Definição

O botulismo é uma doença neuroparalítica causada por uma neurotoxina produzida pelo Clostriudium botulinum, esta infecta os animais e o ser humano através de alimentos contaminados, geralmente por consumo de enlatados, estocados ou produzidos de forma inadequada, consumo de carne crua em más condições de higiene e decomposição de carcaças. Este ambiente promove germinação dos esporos presentes em condição de anaerobiose e a partir disso as células vegetativas se reproduzem e sintetizam a toxina.

É considerada um intoxicação altamente fatal, que não leva a febre e que pode acometer diversas espécies animais. 

Etiologia e Fisiopatogenia

O C. Botulinum, é uma bactéria gram-positiva anaeróbica, formadora de esporos ovais. Estes esporos resistem a desidratação, radiação, luz, calor e produtos químicos. Grande quantidade de matéria orgânica, ambiente anaeróbico, calor e pH acima de 4,6, são as condições ideais para que haja a germinação dos esporos e assim produção de toxinas passados alguns dias da germinação.

Assim como outros clostrídios, esta é um bactéria presente no trato intestinal dos animais e no solo. A toxina botulínica é uma toxina altamente tóxica e a toxina mais potente conhecida. 

O período de incubação dependem da espécie acometida e é inversamente proporcional a quantidade de toxinas ingeridas, quanto maior a quantidade, menor o tempo de incubação e mais graves os sintomas serão observados. Esta pode ser produzida a patir de lesões existentes no trato gastrintestinal, ou pode ser ingerida pré-formada.  

Os tipos de C. Botulinum foram classificados conforme a neurotoxina botulínica que produzem, sendo elas denominadas de A, B, C, D, E, F e G. Sabe-se que a neurotoxina tipo C, é a que mais acomete os caninos. E não há dados referente a infecção natural em gatos.

A paralisia muscular esquelética é causada por não liberação de acetilcolina através das terminações nervosas e por a bactéria bloquear o estímulo neuromuscular nas placas neuromusculares dos nervos colinérgicos. 

Segundo a literatura, a maioria dos cães e gatos que foram infectados, se alimentaram de carne em decomposição.

Quando ingerido, os esporos liberam a toxina no estômago e no intestino delgado, esta é absorvida através do sistema linfático e depois ganha a corrente sanguínea. A toxina botulínica não causa morte do neurônio afetado, causa apenas degeneração da sinapse intoxicada e paralisia. Sendo assim, os animais que sobreviverem a doença, terão a regeneração das junções neuromusculares funcionais, com grande potencial de total recuperação e sem indícios de sequelas. 

Os esporos de C. Botulinum são extremamente resistentes, podem ficar por até 30 anos no ambiente. Não são destruídos pelo uso de desinfetantes a base de fenóis e de amônia quaternária, nem pela luz ultravioleta e álcoois.  

Há bloqueio de funções fisiológicas essenciais devido a atividade catalítica e a neuroespecificidade das neurotoxinas produzidas pelo C. Botulinum. Sabe-se que as terminações nervosas mais ativas são mais afetadas do que as que tem menor atividade, isso ocorre pois a toxina é mais internalizada nestas porções citadas. 

Ainda a respeito das toxinas botulínicas, vale ressaltar que estas são antigenicamente e geneticamente distintas e não promovem proteção cruzada entre os tipos. As neurotoxinas que podem contaminar os alimentos são termolábeis e podem ser facilmente inativadas quando expostas a temperaturas acima de 80°C.

Diferentemente, os cães em comparação com os animais de produção, quando são submetidos a tratamentos adequados, a letalidade é baixa e o animal tende a se recuperar totalmente entre 2 a 3 semanas. 

Quando há morte por botulismo, esta se dá devido a paralisia dos músculos diafragmáticos e intercostais, levando a parada respiratória. Ou ainda por infecções bacterianas secundárias a outras complicações. 

Maior ocorrência

Não há predileção por sexo, raça ou idade.

Achados de anamnese

Fraqueza simétrica, progressiva que inicia-se pelos membros pélvicos e podem atingir os membros anteriores. 

Ao exame neurológico constata-se hipotonia, hiporreflexia, sintomas compativéis com disfunção de neurônio motor inferior. 

Há relatos de cães que apresentaram megaesôfago diante do quadro clínico. 

Outros sinais serão correlacionados diante a quantidade de ingestão de toxinas, podendo tender a brandos ou graves e são descrito a seguir.

Manifestações clínicas

Pode ser variado de acordo com a quantidade de toxinas ingeridas e a resposta individual dos pacientes acometidos. 

Em casos mais brandos, pode haver incoordenação motora, podendo evoluir com a doença instalada.

Em casos de grande quantidade ingerida pode-se observar rapidamente sinais de paralisia flácida ascendente, podendo evoluir para tetraparalisia com presença ainda de sensibilidade. Há dificuldade em mastigar e deglutir os alimentos. Pode ocorrer diminuição na salivação, lacrimejamento, midríase, tenesmo e retenção urinária. A morte ocorre por parada respiratória.

Com terapia adequadamente empregada, ocorre retorno dos movimentos dos membros e a deglutição volta ao normal, isso leva cerca de 1 a 2 semanas. 

Em cães infectados com a toxina do tipo D, há relatos de morte súbita devido a hemorragia generalizada e edema. 

Procedimentos Diagnósticos

Exames laboratoriais como hemograma, bioquímica, urinálise e análise de líquor não sofrem alterações, contanto que não haja infecções secundárias associadas. 

O raio x de tórax pode revelar megaesôfago em cães doentes.

 

Buscar a detecção da toxina no soro, fezes, vômito ou alimentos ingeridos pelos cães, levando em conta o tempo de evolução da doença, pois se a toxina foi internalizada pode haver resultado falso-negativo. São necessários 10 ml de soro e/ou 50 gramas de fezes, vômito ou alimento.

O teste padrão para identificação da toxina, testa o soro, fezes, vômito e/ou alimentos através de inoculação em cavidade peritoneal de camundongos isoladamente ou combinados com antitoxina específica do tipo. E observa-se as manifestações clínicas em um período de até 4 dias em comparação com os animais que receberam a antitoxina.

É possível ainda realizar testes de Elisa, PCR e radioimunoensaio para a detecção da toxina. Estes ainda são utilizados geralmente a título de pesquisa.

O cultivo bacteriano para C. Botulinum, não é recomendado, uma vez que seu isolamento é de difícil crescimento e não há evidências que o isolamento da bactéria esta relacionada há produção de neurotoxina. 

 

Diagnóstico diferencial

  • Raiva
  • Miastenia gravis
  • Encefalites
  • Polirradiculoneurite
  • Enterotoxemia
  • Poliencefalomalacia
  • Cinomose
  • Outras intoxicações

Terapia inicial

Deve-se hidratar o animal, utilizando fluídos que promovam o equilíbrio hidríco e de eletrólitos, bem como adicionar glicose como fonte energética. Isso visa a recuperação espontânea frente a quantidade de toxina ingerida e que não haja infecções pulmonares e urinárias secundariamente.

Se houver conhecimento de ingestão recente, é recomendado realização de lavagem gástrica, uso de laxantes (que não contenham magnésio) e enemas. 

Diante das manifestações clínicas, se houver retenção de urina deve-se sondar ou massagear a bexiga para eliminação do conteúdo. Se o animal apresentar constipação intestinal, pode-se realizar enema. 

Mudar o decúbito do animal constantemente para evitar escaras e desenvolvimento de pneumonia.

Em casos de insuficiência palpebral, deve-se utilizar colírios antibióticos, visando a prevençao de possíveis conjuntivites e ceratites. 

Em casos mais avançados, pode ser necessário utilizar ventilador mecânico.

Terapia de suporte e manutenção

Uso de antibióticos de amplo espectro para minimizar as infecções bacterianas secundárias devem ser utilizados apenas se houver um quadro bacteriano associado e não para tentar eliminar o C. Botulinum, uma vez que o que causa doença é a ingestão da toxina pré-formada. Não utilizar aminoglicosídeos pois estes tem o potencial de bloquear a transmissão neuromuscular. 

O uso de antitoxinas não é de valia para cães uma vez que não esta disponível para o tipo especifíco  mais frequentemente encontrado nestes animais.

 

Prognóstico

O prognóstico é bom por não haver morte dos neurônios, quando a terapia é adequadamente empregada, os animais tendem a voltar a se alimentar e andar cerca de 1 a 2 semanas e sem indícios de sequelas.

 

Literatura recomendada

MEGID, Jane. Botulismo. In: MEGID, Jane et alDoenças Infecciosas em Animais de Produção e de Companhia. 1. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. cap. 2, p. 09-20. ISBN 978-85-277-2789-1.

BURGOS, Ylanna Kelner et al. Clostridioses. In: JERICÓ, Marcia Marques et alTratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. 1. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015. cap. 103, p. 2716-2730. ISBN 978-85-277-2666-5. 

BARSANTI, Jeanne A. Botulism. In: GREENE, Craig E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3. ed. St. Louis: Elsevier, 2006. cap. 42, p. 389-396. ISBN 978-1-4160-3600-5.

 

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