Acidente vascular encefálico (AVE)

Claudia Inglez

Ultima atualização: 24 AGO DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Acidente cerebrovascular

Acidente vascular cerebral (AVC)

Encefalopatia isquêmica

Infarto isquêmico ou hemorrágico

Ataque isquêmico transitório (manifestações clínicas regridem em < 24 horas)

Nome em inglês

Cerebrovascular disease

Brain isquemia

Ischemic encephalopathy

Stroke

Cerebral infarction

Transient ischemic attack

Definição

AVE é a manifestação clínica da doença cerebrovascular.

Doença cerebrovascular é um distúrbio do suprimento sanguíneo ao cérebro, consequente de um processo patológico afetando os vasos sanguíneos cerebrais.

Ataque isquêmico transitório é uma queda temporária do suprimento sanguíneo levando à disfunção cerebral focal.

 

Fisiopatologia

Há duas categorias de AVE:

Isquêmico- em que há oclusão do vaso-processo patológico mais comum de doença cerebrovascular, ocorrendo pela formação de trombos e  tromboembolismo.

Hemorrágico- em que ocorre a  ruptura do vaso

No AVE isquêmico, por haver uma oclusão do vaso sanguíneo há depleção de glicose e oxigênio, gerando falha da bomba de sódio e potássio. A falha no metabolismo aeróbico ocasiona acidose lática, e ambas as condições levam ao edema citotóxico, afetando a substância cinzenta cerebral. O resultado é a necrose de neurônios e células da glia. As áreas afetadas pela falta de suprimento sanguíneo são classificadas como lacunares (oclusão de artérias perfurantes superficiais ou profundas) ou territoriais (oclusão de artérias principais ou seus ramos).

No AVE hemorrágico, no início há compressão tecidual pelo hematoma nas primeiras horas, devendo ter sua expansão limitada pelos tecidos adjacentes. Inicia-se uma organização do hematoma, e posterior degradação em subprodutos com propriedades inflamatórias, oxidantes e liberadoras de glutamato, com potencial dano ao parênquima neuronal.

A maioria dos AVEs em cães são isquêmicos, sendo mais acometidas as artérias cerebral rostral e média, estriada, perfurante caudal e artéria cerebelar rostral.

Etiologia

AVE isquêmico: oclusão de vasos sanguíneos cerebrais, que podem ser artérias ou veias. Essa oclusão pode ocorrer por:

-Tromboembolismo

* arterioesclerose por hipotireoidismo, diabetes, hiperlipidemia

*doenças que causam hipercoagulabilidade (hiperadrenocorticismo, enteropatia perdedora de proteína, anemia hemolítica, neoplasias, sepse)

*doenças que aumentam a viscosidade sanguínea (policitemia e mieloma múltiplo)

*embolia fibrocartilaginosa, leishmania e linfoma.

- Hipertensão crônica (geralmente secundária a outras enfermidades)

-Cardiopatias

AVE hemorrágico: ruptura de vasos cerebrais resultando em hematomas no parênquima cerebral, podendo ou não serem associadas a malformações vasculares. Hemorragias também podem ocorrer devido a neoplasias intracranianas (primárias ou metastáticas).

Maior ocorrência

Espécie: canina e felina

Raça:  Qualquer raça pode ser afetada. Galgos e Cavalier King Charles parecem estar mais representados.

Sexo: Não há predileção sexual.

Idade: adulto e idoso.

 

Anamnese

Manifestações clínicas repentinas. Se ocorreu há alguns dias, é possível já haver alguma melhora.

Manifestações clínicas

O AVE é caracterizado por sinais de disfunção cerebral aguda, assimétricos e não progressivos.

Os sinais dependem da localização e extensão da lesão, e incluem ataxia, déficits  proprioceptivos, convulsões, head tilt, nistagmo, alteração de estado mental e perda da visão.

A piora dos sinais clínicos, se houver, ocorre em 2-3 dias e é devido à ocorrência de edema.

Os sinais clínicos tendem a regredir após 24-72 horas com a reorganização do hematoma ou reabsorção do edema.

AVE é a manifestação clínica da doença cerebrovascular-Sinais cerebrais hiperagudos não progressivos focais e as vezes multifocais. Quando sinais clínicos regridem em 24 horas, pode-se caracterizar um ataque isquêmico transitório.

Procedimentos diagnósticos e resultados esperados

Hemograma: verificar a presença de policitemia e/ou trombocitose

-Bioquímica sérica (incluindo glicemia, colesterol e triglicérides)

-Testes endócrinos (T4 livre e TSH; teste supressão com Dexametasona)

-Pressão arterial sistêmica

-Urina I

-Radiografias de tórax, eletrocardiograma e/ou ecocardiograma para verificar cardiopatias, neoplasias ou metástases

- Ultrassom de abdome para descartar neoplasias que possam originar trombos

- Tempo de coagulação (níveis D dímero e antitrombina)

- Líquido cerebroespinhal: pode ter leve pleocitose, mas não confirma AVE, apenas ajuda a descartar outras enfermidades.

Exames de imagem avançada visam descartar outras causas de sinais neurológicos, definir a área afetada, e diferenciar o evento entre hemorrágico ou isquêmico.

Tomografia computadorizada: edema e efeito massa, podem ser detectados por sinais sutis e não específicos nos eventos isquêmicos, porém nota-se alterações significativas nos eventos hemorrágicos.

Ressonância magnética: mais sensível e recomendada para diagnóstico presuntivo de AVE.

AVE isquêmico: alterações mais visíveis após 6 horas do início das manifestações clínicas, que correspondem ao território vascular. As lesões são hipointensas em relação ao parênquima adjacente na sequência ponderada em T1 e hiperintensas em relação aos tecidos circunjacentes na sequência ponderada em T2. Pode ser difícil diferenciar de outras lesões intra axiais, podendo ter mínimo realce de contraste em FLAIR).

Nas primeiras horas após o evento isquêmico, nota-se alterações mínimas nas imagens de ressonância magnética.  A presença de edema vasogênico pode ser observada após 6-12 horas da ocorrência do evento, observadas nas sequências ponderadas em T1 e T2, e após alguns dias pode-se notar efeito massa, com mínimo realce de contraste. Após vários dias, o efeito massa tende a diminuir, dando lugar à revascularização e assim ao aumento do realce ao contraste.

Frequentemente não se descobre a causa do AVE isquêmico ou hemorrágico. A doença cerebrovascular pode ser decorrente enfermidades como arterioesclerose (devido a hipotireoidismo), hipertensão, hiperadrenocorticismo, uremia, cardiopatias, neoplasias, sepse, coagulopatias e hemoparasitoses. Grande parte destas enfermidades causam manifestações clínicas e alterações laboratoriais. Se somente o exame neurológico está anormal, recomenda-se realizar as imagens avançadas.

 

 

Diagnósticos diferenciais

Neoplasia intracraniana

Meningoencefalite de origem desconhecida

Outras enfermidades inflamatórias infecciosas ou não do encéfalo

 

 

Terapia inicial

Manter a perfusão cerebral, mediante oxigenação, manutenção da pressão sistêmica e controle de convulsões, se presentes.

Na suspeita de elevação da pressão intracraniana consequente a evento hemorrágico ou presença de edema, pode-se empregar manitol 0.25-1 g/kg IV lentamente por 10-20 minutos, visando diminuir a viscosidade sanguínea, edema e assim melhorar a perfusão cerebral. Pode ser utilizado por 3 vezes ( a cada 8 horas), nas primeiras 24 horas.

Corticosteróides não possuem conhecido benefício, ao menos que neoplasia seja a causa base e corticosteroides ajudem a reduzir o edema peritumoral.

Ideal identificar causa base e tratar.

Terapia de manutenção

Tratar enfermidade associada se identificada. Realizar avaliação seriada para prevenir potenciais recorrências.

Os vasodilatores encefálicos como a propentofilina e a cinarizina; e o complexo vitamínico B podem ser utilizados em animais que já  foram  estabilizados  e  que  permaneceram  com  sequelas  neurológicas  do  AVE

Prognóstico

Depende da severidade e localização da lesão, bem como da causa base. Na maior parte das vezes os sinais não progridem nas primeiras 24-48 horas

 

Literatura recomendada:

Boudreau CE. An Update on Cerebrovascular Disease in Dogs and Cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2018 Jan;48(1):45-62

Cervera V, Mai W,Vite CH, Johnson V, Dayrell-Hart B, Seiler GS: Comparative magnetic resonance imaging findngs between gliomas and presumed cerebrovascular accidents in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2011 Vol 52 (1) pp. 33-40.

Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al: Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med 2006 Vol 20 (2) pp. 311-21.

Garosi LS: Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Animal Pract 2010 Vol 40 (1) pp. 65-79.

Garosi, J.F. McConnell, S.R. Platt, G. Barone, J.C. Baron, A. de Lahunta, S.J. Schatzberg. J. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). Vet. Intern. Med. 2005;19(3) pp 725-731.

Gredal H, Skerritt GC, Gideon P, Arlien-Soeborg P, Berendt M: Spontaneious ischaemic stroke in dogs: clinical topographic similarities to humans. Acta Neurol Scand 2013 Vol 128 (3) pp. e11-6.

Gredal H, Toft N, Westrup U, Motta L, Gideon P, Arlien-Soborg P, Skerritt GC, Berendt M: Survival and clinical outcome of dogs with ischaemic stroke. Vet J 2013 Vol 196 (3) pp. 408-13.

Joseph RJ, Greenlee PPG, Carrillo JM, et al: Canine cererovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc 1988 Vol 24 pp. 569-576.

Kent M, Glass E N , Haley A C, et al : Ischemic stroke in Greyhounds: 21 cases (2007-2013). J Am Vet Med Assoc 2014 Vol 245 (1) pp. 113-17.

Kerwin SC, Levine JM, Budke CM, Griffin JF, Boudreau CE. Putative Cerebral Microbleeds in Dogs Undergoing Magnetic Resonance Imaging of the Head: A Retrospective Study of Demographics, Clinical Associations, and Relationship to Case Outcome. J. Vet. Intern. Med.  2017 Vol 31(4) pp. 1140-1148.

Martins BC, Torres BBJ, Ferreira GS, Melo EG. Acidente vascular encefálico em cães – revisão Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação; 2012; 10(35); 1-637.

McConnell JF, Garosi L, Platt SR: Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound 2005 Vol 46 (1) pp. 1-10.

Paul AEH, Lenard Z, Mansfield CS: Computed tomography diagnosis of eight dogs with brain infarction. Aust Vet J 2010 Vol 88 (10) pp. 374-80.

Platt S: Canine Stroke. World Animal Veterinary Asspciation World Congress Proceesings 2008

Rusbridge C: Neurological diseases of the Cavalier King Charles spaniel. J Small Anim Pract. 2005 Jun;46(6) pp. 265-72.

Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A: Degenerative diseases of the central nervous system--- Cerebral vascular accidents. Veterinary Neuropathology St Louis, Mosby 1995 pp. 244.

Swayne DE, Tyler DE, Batker J: Cerebral infarction with associated venous thrombosis in a dog. Vet Pathol 1988 Vol 25 (4) pp. 317-320.

Thomas WB, Sorjonen DC, Scheuler RO, et al: Magnetic resonance imaging of brain infarction in seven dogs. Vet Rad 1996 Vol 37 (5) pp. 345-350.

Thomsen B, Garosi L, Skerritt G, Rusbridge C, Sparrow T, Berendt M, Gredal H. Neurological signs in 23 dogs with suspected rostral cerebellar ischaemic stroke. Acta Vet Scand. 2016 Jun 7;58(1):40.

Thomsen BB, Gredal H, Wirenfeldt M, Kristensen BW, Clausen BH, Larsen AE, Finsen B, Berendt M, Lambertsen KL. Spontaneous ischaemic stroke lesions in a dog brain: neuropathological characterisation and comparison to human ischaemic stroke. Acta Vet Scand. 2017 Jan 13;59(1):7.

Tidwell AS, Roberson ID: Magnetic resonance imaging of normal and abnormal brain perfusion. Vet Radiol Ultrasound 2011 Vol 52 (1 Suppl 1) pp. S62-71.

Wessmann A, Chandler K, Garosi L: Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J 2009 Vol 180 (3) pp. 290-303.

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