Top 5 Sugestões de Hiperadrenocorticismo Canino

26 de fevereiro de 2021

Todd Archer, DVM, MS, DACVIM, Mississippi State University

ENDOCRINOLOGIA E DOENÇAS METABÓLICAS

O hiperadrenocorticismo canino é uma doença clínica caracterizada por vários sinais clínicos comuns, incluindo polidiúria, polidipsia, alopecia, pele fina, aparência de barriga de panela e ofegante.1 O hiperadrenocorticismo resulta do excesso de produção de cortisol secundário a um tumor adrenal ou um tumor pituitário, causando produção excessiva de hormônio adrenocorticotrópico (e, posteriormente, uma produção excessiva de cortisol).1

Após um paciente ter sido avaliado através de um histórico detalhado e exame físico, os testes preliminares devem ser realizados antes de testes endócrinos específicos e devem incluir CBC, perfil de química sérico e urinálise. Achados consistentes com o hiperadrenocorticismo canino sugerem que mais testes endócrinos são necessários para chegar a um diagnóstico específico do hiperadrenocorticismo canino.

A seguir, os 5 achados mais comuns do autor observados na CBC, no perfil de química do soro e na urinálise resultam em pacientes com hiperadrenocorticismo canino confirmado.

1

Leucógrama de estresse e trombocitose

Um leucograma de estresse é um achado comum, mas não específico, em cães com hiperadrenocorticismo. Muitas vezes consiste em linfetonia, eosinopenia, leucocitose caracterizada por neutrofilia madura, e, ocasionalmente, monocitose. Múltiplos fatores contribuem para o desenvolvimento de neutrófilia madura, incluindo uma liberação aumentada de neutrófilos maduros da medula óssea, uma mudança de neutrófilos marginados da periferia em circulação, e/ou uma diminuição da quantidade de neutrófilos deixando a circulação para o tecido. A linfetonia ocorre como resultado de uma redistribuição de linfócitos dentro da circulação, bem como possível linfolise. A eosinopenia ocorre através do sequestro induzido por esteroides de eosinófilos na medula óssea e em outros tecidos. Se a monocitose está presente, acredita-se que resulte de uma mudança de monócitos marginados da periferia em circulação.

Uma contagem de plaquetas de alto normal a aumento também pode ser encontrada na CBC. Cerca de 75% a 80% dos cães podem ter trombocitose no momento do diagnóstico.

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Top 5 Sugestões de Hiperadrenocorticismo Canino

Todd Archer, DVM, MS, DACVIM, Mississippi State University

ENDOCRINOLOGIA E DOENÇAS METABÓLICAS

Top 5 Suggestions of Canine Hyperadrenocorticism

O hiperadrenocorticismo canino é uma doença clínica caracterizada por vários sinais clínicos comuns, incluindo polidiúria, polidipsia, alopecia, pele fina, aparência de barriga de panela e ofegante. O hiperadrenocorticismo resulta do excesso de produção de cortisol secundário a um tumor adrenal ou um tumor pituitário, causando produção excessiva de hormônio adrenocorticotrópico (e, posteriormente, uma produção excessiva de cortisol).

Após um paciente ter sido avaliado através de um histórico detalhado e exame físico, os testes preliminares devem ser realizados antes de testes endócrinos específicos e devem incluir CBC, perfil de química sérico e urinálise. Achados consistentes com o hiperadrenocorticismo canino sugerem que mais testes endócrinos são necessários para chegar a um diagnóstico específico do hiperadrenocorticismo canino.

A seguir, os 5 achados mais comuns do autor observados na CBC, no perfil de química do soro e na urinálise resultam em pacientes com hiperadrenocorticismo canino confirmado.

1

Leucógrama de estresse e trombocitose

Um leucograma de estresse é um achado comum, mas não específico, em cães com hiperadrenocorticismo. Muitas vezes consiste em linfopemia, eosinopenia, leucocitose caracterizada por neutrofilia madura, e, ocasionalmente, monocitose. Múltiplos fatores contribuem para o desenvolvimento de neutrofilia madura, incluindo uma liberação aumentada de neutrófilos maduros da medula óssea, uma mudança de neutrófilos marginados da periferia em circulação, e/ou uma diminuição da quantidade de neutrófilos deixando a circulação para o tecido. A linfopenia ocorre como resultado de uma redistribuição de linfócitos dentro da circulação, bem como possível linfolise.2 A eosinopenia ocorre através do sequestro induzido por esteroides de eosinófilos na medula óssea e em outros tecidos.2 Se a monocitose está presente, acredita-se que resulte de uma mudança de monócitos marginados da periferia em circulação.2

Uma contagem de plaquetas de alto normal a aumento também pode ser encontrada na CBC. Cerca de 75% a 80% dos cães podem ter trombocitose no momento do diagnóstico.

2

Enzimas hepáticas elevadas

Fosfatase alcalina sérica (ALP) e alanina aminotransferase (ALT) são frequentemente elevados em cães com hiperadrenocorticismo. A atividade tecidual da ALP pode ser encontrada no intestino, rim, fígado e osso. Acredita-se que o fígado contribua com a maioria da ALP medida no perfil de química do soro, sendo o osso um contribuinte menor. Pouca ou nenhuma atividade intestinal ou renal de isoenzima ALP foi encontrada no soro de cães por causa da meia-vida extremamente curta. No fígado, a localização primária da ALP é a membrana dos canalículos biliares dos hepatócitos. Em cães, esteroides (exógenos ou endógenos) causam um aumento na ALP de origem hepática (ou seja, a isoenzyme induzida por corticosteroide da ALP). Este aumento induzido por esteroides na ALP é a anormalidade mais comum encontrada no perfil químico do soro em cães com hiperadrenocorticismo, com incidência no diagnóstico muitas vezes de 85% a 95%.

ALT é uma enzima de vazamento celular, e as elevações são pensadas principalmente para vir de lesão/dano hepatócito. ALT também se origina de músculo esquelético, e ALT elevado pode vir de trauma muscular ou uma miopatia. A mensuração da creatinina quinase pode ajudar a distinguir a fonte de aumento da ALT entre fígado e músculo. Em cães com hiperadrenocorticismo, acredita-se que o aumento da ALT ocorra em secundário aos danos hepatócitos causados por hepatócitos inchados, necrose hepatocelular, acúmulo de glicogênio e/ou distúrbios no fluxo sanguíneo hepático.

Considerando que os aumentos na ALT são tipicamente leves, os aumentos na ALP podem variar de leve a grave, com aumentos severos sendo até 10 vezes o limite superior do intervalo de referência normal. As elevações das enzimas hepáticas variam amplamente entre os cães individuais afetados.

3

Hiperglicemia

Cães com hiperadrenocorticismo geralmente têm hiperglicemia leve (30%-40% dos pacientes afetados). A capacidade do cortisol de aumentar a glicoogênese hepática — bem como seus efeitos antagônicos sobre a insulina no tecido periférico, que diminuem a utilização periférica da glicose — pode fazer com que a glicose no sangue aumente.4 A hiperinsulinemia induzida pelo hipercortisolismo pode se desenvolver posteriormente à medida que o pâncreas continua a segregar a insulina na tentativa de manter a normoglicemia; no entanto, muitos cães terão apenas hiperglicemia leve no diagnóstico. Um pequeno subconjunto de cães terá diabetes clara (glicose, >250 mg/dL [>13.875 mmol/L] com glucosuria e sinais clínicos consistentes) além do hiperadrenocortismo.4 Assim, a elevação da glicose deve ser avaliada criticamente para determinar se o diabetes está presente.

4

Hipercolesterolemia

O colesterol elevado é frequentemente notado no perfil de química do soro resulta em cães com hiperadrenocorticismo. Glicocorticoides podem aumentar a lipólise no tecido adiposo, gerando tanto ácidos graxos livres quanto glicerol, que servem como substratos para glicogênese. Essa lipólise no tecido adiposo leva a um aumento no colesterol no sangue. Aproximadamente 90% dos cães com hiperadrenocorticismo terão hipercolesterolemia no diagnóstico.

5

Diminuição de densidade urinária

Dois dos sinais clínicos mais comuns associados ao hiperadrenocorticismo canino são a poliúria e a polidipsia, que são observados em aproximadamente 90% dos pacientes com hiperadrenocorticismo. Embora as causas da poliúria e da polidipsia possam incluir vários fatores, a poliuria tem sido geralmente pensada para se desenvolver antes da polidipsia. A influência do cortisol no nível do rim causa uma resposta túbula prejudicada ao hormônio antidiurético, o que evita a reabsorção adequada da água e faz com que a urina seja menos concentrada. A polidipsia se desenvolve posteriormente para manter a hidratação. Esta é considerada uma forma de diabetes insipidus em que há falta de resposta renal ao hormônio antidiurético. Na maioria dos cães, a gravidade específica da urina é inferior a 1.030; esses cães também são frequentemente encontrados como isostenúria (ou seja, tendo uma gravidade específica da urina de 1.007-1.015).

Fonte: Top 5 Suggestions of Canine Hyperadrenocorticism | Clinician’s Brief

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