5 principais sugestões para o diagnóstico de hiperadrenocorticismo canino

18 de fevereiro de 2021

Todd Archer , DVM, MS, DACVIM, Mississippi State University

ENDOCRINOLOGIA E DOENÇAS METABÓLICAS

O hiperadrenocorticismo canino é um distúrbio clínico caracterizado por vários sinais clínicos comuns, incluindo poliúria, polidipsia, polifagia, alopecia, pele fina, aparência barriguda e respiração ofegante. O hiperadrenocorticismo resulta da produção excessiva de cortisol secundária a um tumor adrenal ou tumor hipofisário, causando produção excessiva de hormônio adrenocorticotrópico (e, subsequentemente, produção excessiva de cortisol).

Depois que um paciente foi avaliado por meio de uma história detalhada e exame físico, o teste preliminar deve ser realizado antes do teste endócrino específico e deve incluir hemograma completo, perfil químico sérico e urinálise. Achados consistentes com hiperadrenocorticismo canino sugerem que testes endócrinos adicionais são necessários para chegar a um diagnóstico específico de hiperadrenocorticismo canino.

A seguir estão os 5 achados mais comuns do autor observados no hemograma completo, perfil químico sérico e resultados de urinálise em pacientes com hiperadrenocorticismo canino confirmado.

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Leucograma de estresse e trombocitose

Um leucograma de estresse é um achado comum, mas inespecífico, em cães com hiperadrenocorticismo. Geralmente consiste em linfopenia, eosinopenia, leucocitose caracterizada por neutrofilia madura e, ocasionalmente, monocitose.  Vários fatores contribuem para o desenvolvimento de neutrofilia madura, incluindo uma liberação aumentada de neutrófilos maduros da medula óssea, uma mudança de neutrófilos marginais da periferia para a circulação e / ou uma quantidade diminuída de neutrófilos deixando a circulação para o tecido. A linfopenia ocorre como resultado de uma redistribuição de linfócitos na circulação, bem como possível linfólise. A eosinopenia ocorre por meio do sequestro de eosinófilos induzido por esteroides na medula óssea e em outros tecidos. Se a monocitose estiver presente, acredita-se que resulte de um deslocamento de monócitos marginados da periferia para a circulação.

Uma contagem de plaquetas de normal alto a aumentada também pode ser encontrada no hemograma completo. Até 75% a 80% dos cães podem apresentar trombocitose no momento do diagnóstico.

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Enzimas hepáticas elevadas

A fosfatase alcalina sérica (ALP) e a alanina aminotransferase (ALT) costumam estar elevadas em cães com hiperadrenocorticismo. A atividade do ALP nos tecidos pode ser encontrada no intestino, rim, fígado e ossos. 3 Acredita-se que o fígado contribua com a maioria da ALP medida no perfil químico do soro, com o osso sendo um contribuinte menor.  Pouca ou nenhuma atividade da isoenzima ALP intestinal ou renal foi encontrada no soro de cães devido à meia-vida extremamente curta.   No fígado, a localização primária da ALP é a membrana canalicular da bile dos hepatócitos. 3Em cães, os esteróides (exógenos ou endógenos) causam um aumento na ALP de origem hepática (ou seja, a isoenzima de ALP induzida por corticosteróides). Este aumento de ALP induzido por esteróides é a anormalidade mais comum encontrada no perfil da química do soro em cães com hiperadrenocorticismo, com incidência no diagnóstico freqüentemente tão alta quanto 85% a 95%.

ALT é uma enzima de vazamento celular e acredita-se que as elevações provêm principalmente de lesão / dano de hepatócitos. A ALT também se origina do músculo esquelético, e a ALT elevada pode ser decorrente de trauma muscular ou miopatia. A medição da creatinina quinase pode ajudar a distinguir a fonte do aumento da ALT entre o fígado e o músculo. Em cães com hiperadrenocorticismo, acredita-se que o aumento da ALT ocorra secundário a danos aos hepatócitos causados ​​por hepatócitos inchados, necrose hepatocelular, acúmulo de glicogênio e / ou distúrbios no fluxo sanguíneo hepático.

Enquanto os aumentos de ALT são tipicamente leves, os aumentos de ALP podem variar de leves a graves, com aumentos graves chegando a 10 vezes o limite superior do intervalo de referência normal. As elevações das enzimas hepáticas variam amplamente entre os cães individuais afetados.

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Hiperglicemia

Os cães com hiperadrenocorticismo geralmente apresentam hiperglicemia leve (30% -40% dos pacientes afetados). 5 A capacidade do cortisol de aumentar a gliconeogênese hepática – bem como seus efeitos antagônicos sobre a insulina no tecido periférico, que diminuem a utilização periférica da glicose – pode fazer com que a glicose no sangue aumente. 4 A hiperinsulinemia induzida por hipercortisolismo pode desenvolver-se subsequentemente à medida que o pâncreas continua a secretar insulina na tentativa de manter a normoglicemia; entretanto, muitos cães apresentam apenas hiperglicemia leve no momento do diagnóstico. Um pequeno subgrupo de cães terá diabetes evidente (glicose,> 250 mg / dL [> 13,875 mmol / L] com glicosúria e sinais clínicos consistentes) além de hiperadrenocorticismo. Portanto, a elevação da glicose deve ser avaliada criticamente para determinar se o diabetes está presente.

4

Hipercolesterolemia

O colesterol elevado é freqüentemente observado nos resultados do perfil químico sérico em cães com hiperadrenocorticismo. Os glicocorticóides podem aumentar a lipólise no tecido adiposo, gerando tanto ácidos graxos livres quanto glicerol, que servem como substratos para a gliconeogênese. Essa lipólise no tecido adiposo leva a um aumento do colesterol no sangue. Aproximadamente 90% dos cães com hiperadrenocorticismo terão hipercolesterolemia no momento do diagnóstico.

5

Diminuição de densidade urinária

Dois dos sinais clínicos mais comuns associados ao hiperadrenocorticismo canino são poliúria e polidipsia, que são observados em aproximadamente 90% dos pacientes com hiperadrenocorticismo. Embora as causas de poliúria e polidipsia possam incluir vários fatores, acredita-se que a poliúria se desenvolva antes da polidipsia. A influência do cortisol no nível do rim causa uma resposta túbulo prejudicada ao hormônio antidiurético,  que impede a reabsorção adequada de água e faz com que a urina fique menos concentrada. A polidipsia posteriormente se desenvolve para manter a hidratação. Essa é considerada uma forma de diabetes insípido nefrogênica secundária, na qual há uma falta de resposta renal ao hormônio antidiurético. Na maioria dos cães, a gravidade específica da urina é inferior a 1,030 ; esses cães também costumam ser isostenúricos (ou seja, com gravidade específica da urina de 1,007-1,015).

Conclusão

Uma minoria de pacientes com hiperadrenocorticismo pode apresentar poliúria, polidipsia e urina diluída, mas não apresentam outras anormalidades clínicas no hemograma completo, perfil químico sérico ou urinálise. A falta de um leucograma de estresse, elevação das enzimas hepáticas, hiperglicemia ou hipercolesterolemia não devem impedir os médicos de realizar testes endócrinos específicos para hiperadrenocorticismo canino. Embora a maioria dos cães com hiperadrenocorticismo tenha uma ou mais anormalidades no hemograma completo e no perfil químico sérico, a condição ainda deve ser incluída na lista diferencial em qualquer cão com poliúria e polidipsia, urina diluída e resultados normais de hemograma completo e perfil químico sérico.

Fonte: https://www.cliniciansbrief.com/article/top-5-suggestions-canine-hyperadrenocorticism?utm_source=Social&utm_medium=CB&utm_campaign=Facebook&fbclid=IwAR3uliePM22gKM4fzmTXPvlnbsGLD6H7ZDdjR1_sqcAwH78X3yloaGQSILk

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