Intoxicação por Anti-inflamatórios não-esteroides (AINE)

Rosangela Ribeiro Gebara

Ultima atualização: 26 FEV DE 2020

Nomenclatura (sinônimos)

Toxicose por anti-inflamatórios, Intoxicação por ingestão de AINEs; sobredose de AINEs; Intoxicação por Diclofenaco, por Aspirina, por Cetoprofen, por Ibuprofen, etc.

Nome em Inglês

Nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) poisoning; NSAID toxicosis.

Descrição da doença

Os anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) compreendem um grupo de agentes quimicamente diversos que possuem atividade farmacológica e efeitos toxicológicos semelhantes. Embora os salicilatos também sejam AINEs, eles serão abordados separadamente (ver a consulta rápida sobre Intoxicação por Aspirina/Salicilatos) devido às suas diferentes propriedades farmacológicas e toxicológicas. Os AINEs são amplamente utilizados em humanos e animais por suas propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e antipiréticas.

Fisiopatologia

Os AINEs inibem a ciclo-oxigenase, uma enzima chave na produção de prostaglandinas (PG) e tromboxano.

Os AINEs diminuem a produção de tromboxano A2 (pró-agregativo e vasoconstritor), a PG I2 (anti-agregatória e vasodilatadora), e as PGs pró-inflamatórias (D2, E2, I2) e o 15-desoxi-delta-PGI2 (anti-inflamatório).

Alguns AINEs também diminuem a produção de proteínas como os leucotrienos.   Existem 2 principais enzimas ciclo-oxigenase (COX), a COX-1 e a COX-2. A inibição da COX-1 está associada aos principais efeitos adversos dos AINEs, como a perfusão da mucosa gastrointestinal (TGI) e do parênquima renal, levando à ulceração gastrointestinal e lesão tubular renal.

Alguns AINEs inibem preferencialmente a COX-2, portanto, apresentam um risco menor de efeitos adversos renais e gastrointestinais em doses terapêuticas.

No entanto, é importante perceber que a seletividade de COX-2 dos AINEs é dependente da espécie e pode ocorrer também alguma variação individual.

Os AINEs são prontamente absorvidos pelo TGI superior logo após a ingestão e a maioria do composto se liga às proteínas. Muitos sofrem metabolismo hepático com metabólitos inativos excretados na urina.

Uma exceção é o naproxeno, que é excretado na bile de cães e sofre extensa reabsorção entero-hepática. A meia vida do Naproxeno é em média 74 horas em cães, comparado a 6 horas em humanos.

Cada anti-inflamatório possui sua meia vida em diferentes espécies, por isso é importante saber qual droga o animal ingeriu e a quantidade.

Etiologia

O quadro de intoxicação é causado geralmente por altas doses de AINEs, mas também pode ser causado por administração em frequência e duração acima do recomendado.

A sobredosagem de AINEs causa um exagero nos sintomas que comumente aparecem como efeitos adversos relatados com doses terapêuticas (isto é, ulceração, perfuração gastrointestinal, lesão tubular renal etc).

A diminuição da perfusão do TGI resulta na diminuição da produção de muco e comprometimento da camada citoprotetora da mucosa estomacal e do intestino delgado proximal. Na intoxicação grave, as úlceras podem ocorrer em todo o trato gastrointestinal e pode ocorrer graves úlceras no cólon.

Os túbulos renais podem sofrer degeneração secundária à hipóxia causada pela diminuição do fluxo sanguíneo renal. Também pode ocorrer necrose papilar renal, apesar de não ser tão comum.

Alguns AINEs (por exemplo, ibuprofeno, carprofeno) quando ingeridos em doses excessivas de uma vez também podem induzir sinais do sistema nervoso central (SNC), como ataxia, convulsões e até coma. O mecanismo dos efeitos dessas drogas no SNC é ainda pouco conhecido.

Em alguns casos pode haver lesão hepática em intoxicações agudas, apesar das alterações nos valores hepáticos serem transitórias. A manifestação hepática mais comum surge com a administração crônica de AINEs.

Uma lesão hepática idiossincrática pode ocorrer em humanos e cães, e é mais provável que seja imunomediada na sua origem. Lesões hepáticas idiossincráticas não foram relatadas em gatos.

O ibuprofeno foi recomendado em cães com 5 mg / kg. No entanto, o uso prolongado nesta dose pode causar úlceras e perfurações gástricas. Irritação ou ulceração gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal e dano renal são os efeitos tóxicos mais comumente relatados da ingestão de ibuprofeno em cães. Além disso, pode-se observar depressão, hipotensão, ataxia, efeitos cardíacos e convulsões no SNC. O ibuprofeno possui uma margem estreita de segurança em cães. Cães administrados com ibuprofeno de 8 a 16 mg / kg / dia, PO por 30 dias, apresentaram ulceração ou erosão gástrica, juntamente com outros sinais clínicos de distúrbios gastrointestinais. Uma ingestão aguda única de 100–125 mg / kg pode levar a vômitos, diarréia, náusea, dor abdominal e anorexia. A insuficiência renal pode seguir doses de 175-300 mg / kg. Os efeitos do SNC (isto é, convulsões, ataxia, depressão, coma) além dos sinais renais e gastrointestinais podem ser observados em doses> 400 mg / kg. Dosagens> 600 mg / kg são potencialmente letais em cães.

Os gatos são suscetíveis à toxicose do ibuprofeno em aproximadamente metade da dosagem necessária para causar intoxicação em cães. Os gatos são especialmente sensíveis porque têm capacidade limitada de conjugação de glucuronil. A toxicidade do ibuprofeno é mais grave em furões do que em cães que consomem doses semelhantes. Os efeitos tóxicos típicos do ibuprofeno nos furões envolvem o sistema nervoso central, gastrointestinal e renal.

DROGA Efeitos Gastrointestinais Efeitos Renais  Efeitos SNC  

OBS*

Carprofeno ( Rymadil, Carproflan, etc) Cães: >20 mg/kg

Gatos: >4 mg/kg

Cães: >40 mg/kg

Gatos: >8 mg/kg

Cães: >400 mg/kg Cães administrados com ibuprofeno de 8 a 16 mg / kg / dia, PO por 30 dias, apresentaram ulceração ou erosão gástrica, juntamente com outros sinais clínicos de distúrbios gastrointestinais. Uma ingestão aguda única de 100–125 mg / kg pode levar a vômitos, diarréia, náusea, dor abdominal e anorexia. Doses de 175-300 mg/kg pode causar IR e os efeitos do SNC (isto é, convulsões, ataxia, depressão, coma) podem ser observados em doses> 400 mg / kg. Dosagens> 600 mg / kg são potencialmente letais em cães.
Ibuprofeno (Advil, Alivium, etc) Cães: >25 mg/kg

Gatos: >10 mg/kg

Cães: >150–175 mg/kg

Gatos:  Desconhecido, mas considere que são 2X mais sensível do que cães

Cães: >400 mg/kg

Gatos: Desconhecido

Meloxicam (Maxicam, Maxitec, etc) Cães: >1 mg/kg

Gatos: qualquer dose acima da dose terapêutica.

Cães: >2 mg/kg

Gatos: >1.5 X dose terapêutica

N/A
Naproxeno ( Flanax) Cães: >5 mg/kg

Gatos: qualquer dose

Cães: >10 mg/kg

Gatos: desconhecida

N/A Dosagens de 5,6 a 11,1 mg / kg, PO, por 3 a 7 dias, causaram melena, vômitos frequentes, dor abdominal, úlcera duodenal perfurante, fraqueza, membranas mucosas pálidas, anemia regenerativa, neutrofilia com desvio à esquerda, aumento de uréia e creatinina e diminuição da proteína total. Foi relatada toxicidade aguda a partir de uma dose oral única de 35 mg/kg. Os gatos podem ser mais sensíveis à toxicidade do naproxeno do que os cães, devido à sua capacidade limitada de conjugação de glucuronil.
Outros AINEs: CETOPROFENO, DICLOFENACO, ETC – seguir regra geral Cães: 4–5 x dose terapêutica

Gatos: 2–5 x mais sensíveis que cães

Cães: 8–10 x dose terapêutica

Gatos: 2–5 x mais sensíveis que cães

N/A
Tabela: Doses tóxicas de AINEs e os resultados esperados no TGI, Rins e SNC

Todas as dosagens acima são baseadas na ingestão aguda por animais jovens e saudáveis, sem história prévia de doença renal.

Pacientes pediátricos, geriátricos e com doença pré-existente no TGI, nos rins, no fígado, alterações na coagulação ou doença do SNC podem correr risco mesmo em dosagens mais baixas que as listadas na tabela acima.  Sempre que estiver em dúvida, é melhor ser mais cauteloso.

 

Maior ocorrência

Não existe localização geográfica ou predisposição sexual, etária, etc. Mas os sintomas de intoxicação são mais exacerbados e mais graves em cães de pequenos porte e gatos, devido a concentração maior do fármaco por Peso Vivo do animal.

Achados de anamnese

Geralmente a queixa principal é o aparecimento de vomito e diarréia. O histórico pode indicar que os  sintomas  vômitos, diarréia, melena, hiporexia, apatia iniciaram abruptamente ou há dias antes do tutor levar ao veterinário.

Durante a anamnese o tutor refere que administrou ou esta administrando anti-inflamatórios (veterinários ou humanos) para o animal por causa de dor, claudicação, para artrite, para controlar febres, otites, etc.

Tutores geralmente chegam assustados a clinica por conta de terem visto  sangue no vomito ou nas fezes, ou reclama do odor forte de melena,  estes sintomas chamam a atenção do tutor, mas os sintomas de gastrite jé se estendiam há dias ou semanas.

Em alguns outros casos, mais raros, o tutor refere que animal teve acesso a frasco de AINE de uso humano e ingeriu algumas capsulas e em casos mais graves animal, de intoxicação aguda, o animal  ingeriu todas as capsulas de AINE de uso humano que estavam em um frasco. Nestes casos muitas vezes o animal já chega a clinica em choque.

Estes casos de ingestão acidental ocorre mais com cães filhotes e muito raramente com gatos, visto que estes são mais seletivos.

 

 

Manifestações clínicas

Sinais Gastrointestinais:

-  Leve injúria no TGI dentro das primeiras 2 a 6 horas seguintes à ingestão da sobredose.

-  Hemorragia mais significativa e possível ulceração - geralmente depois de 12 horas a 4 dias seguintes a ingestão. Este atraso reflete a quantidade de tempo necessário para a que a citoprotecção do TGI seja destruída e a lesão da mucosa ocorrer.

- Vômitos (com ou sem hematêmese), anorexia, dor abdominal, melena, hematoquezia e diarreia podem se desenvolver ao longo dos dias.

- Em casos mais graves podem ocorrer perfuração do TGI pela grave ulceração – resultando em choque hipovolêmico, peritonite e evoluindo para morte.

Alterações Renais:

O início da lesão renal é geralmente detectável nas primeiras 12-24 horas após a ingestão, iniciando-se com um quadro de poliúria, polidipsia e isostenúria como sinais iniciais. A glicosúria, hematúria, desidratação evoluindo para oligúria e letargia podem se desenvolver à medida que a lesão renal progride.

Na maioria dos casos estes sintomas de lesão renal aparecem dentro de 48 horas após a sobredose de AINE, mas em alguns casos, mais raros, eles só aparecem após 3-5 dias.

Alterações Neurológicas:

Os sinais neurológicos podem se desenvolver após a sobredosagem de alguns AINEs, causando um quadro de coma e hipotermia.  Outros sintomas relacionados ao SNC podem incluir ataxia, convulsões, desorientação e letargia.

Alterações hematológicas:

São descritas algumas alterações na hemostasia, mas não são tão comuns distúrbios graves na coagulação graves após administração de altas doses de AINEs.

Alterações na Coagulação: A função plaquetária pode ser afetada por qualquer AINE que inibe COX-1; entretanto, distúrbios de coagulação clinicamente significativos são incomuns em intoxicações agudas com AINEs. Mesmo assim os AINEs não são recomendados para pacientes com predisposição a desenvolver alterações na coagulação ou com distúrbios hemostáticos preexistentes.

Alterações Hepáticas:

A lesão hepática não é uma alteração comum na intoxicação aguda por AINEs, mas pode-se encontrar elevações transitórias das enzimas hepáticas.

A manifestação mais comum hepática é a lesão hepática idiossincrática, mas pode ter uma origem imunomediada. Como os AINEs são metabolizados pelo fígado, eles devem ser usados ​​com cautela em pacientes com doença hepática.

Procedimentos diagnósticos

O diagnóstico baseia-se na história de exposição, juntamente com sinais clínicos compatíveis e alterações nos exames clínicos. Concentrações de AINEs podem ser detectados no soro para confirmar a exposição em casos de intoxicação criminal; no entanto, o tempo para sair o resultado desta confirmação pode ser muito longo e muitas vezes não ajuda nos casos de emergência.

Deve-se realizar uma avaliação completa:

  • Hemograma completo: a anemia normocítica, normocrômica e regenerativa pode ser encontrada em casos agudos devido à perda sanguínea pelo TGI. Com a administração crônica de AINEs, uma anemia microcítica e  hipocrômica pode surgir devido a deficiência de ferro. A leucocitose pode ocorrer se houver úlceras perfuradas no TGI e peritonite secundaria. A hemoconcentração pode ser observada em indivíduos desidratados.
  • Perfil Bioquímico:

- aumento da creatinina e uréia sérica  - pela lesão renal

- hipoalbuminemia -  se houver ulceração gastrintestinal com perda de proteína.

- Aumento das enzimas ALT, AST GGT e das bilirrubinas – pela alteração hepática.

  • Urinálise: Isostenúria, glicosúria, hematúria e cilindros granulares podem ocorrer com a lesão renal.
  • Gasometria: A acidose metabólica secundária à insuficiência renal pode ocorrer e está associada à diminuição do pH do sangue e aumento da PCO2 e diminuição da PO2.
  • Testes de coagulação: O prolongamento clinicamente significativo da coagulação e dos tempos de sangramento são incomuns porque a alteração permanente da função plaquetária não é uma característica da administração de AINEs não salicilados. Mas o teste de coagulação ativado (TCA) pode estar prolongado.
  • Endoscopia: Podem ser encontradas ulceras em esôfago, estômago e duodeno
  • Laparomia abdominal exploratória -  necrose renal, necrose papilar renal
  • Achados necroscópicos/histológicos: Degeneração hepática, Hepatite, inflamação hepática, Hemorragia intestinal

Resumo dos achados laboratoriais:

Exame Resultados esperados
Hemograma

 

 

 

ANEMIA
Hemoconcentração / Policitemia
Leucocitose
Trombocitopenia
Urinálise

 

 

 

 

Debris celulares
Glicosúria
Hemoglobinúria
Isostenúria – densidade 1.008 - 1.012
Proteinúria, albuminúria
Teste - Tempo coagulação ativada (TCA) TCA prolongado
Gasometria, pressão arterial

 

Hipercapnia, > PCO2
Hipoxemia, < PO2
PH sanguíneo PH sanguíneo diminuído, bicarbonato diminuído – acidose metabólica
Bioquimica sérica

 

 

 

 

 

 

 

 

 ALT aumentada
AST aumentada
Uréia aumetada
Creatinina aumentada
GGT aumentada
Hiperbilirubinemia
Hiperproteinemia
Hipoproteinemia
Laparotomia exploratória – necropsia

 

 

 

Necrose Renal
Necrose papilar renal
Degeneração tecido hepático
Hepatite – inflamação tecido hepático
Biópsia – histopatológico Hemorragia Intestinal
Endoscopia alta - TGI Úlceras no esôfago, estomago e duodeno

 

Diagnósticos diferenciais

Sempre pensar em outras causas de ulceração gastrintestinal ou hemorragia:

  • Corpo estranho gastrointestinal
  • Neoplasia intestinal
  • Doença inflamatória intestinal (grave)
  • Intoxicação por veneno de rato – venenos com ação anticoagulante

Outras causas de lesão renal ou doença:

  • Intoxicação por ingestão de uva passa
  • Leptospirose
  • Borreliose
  • IRA, IRC agudizada

Outras causas de sinais do SNC:

  • Acidente vascular cerebral
  • Encefalite
  • Intoxicação por etileno glicol
  • Intoxicação por chumbo
  • Ingestão de estimulantes do SNC: anfetaminas, metaldeído, metilxantinas, etc.
  • Ingestão de depressores do SNC: álcool, opióides, benzodiazepínicos, antidepressivos.

Terapia inicial

Se o paciente acabou de ingerir uma dose excessiva de AINEs, e estiver sem sintomas, a lavagem gástrica ou a indução do vomito imediata deve ser realizada seguida pela administração de carvão ativado.

Para induzir o vomito:

  • Peróxido de hidrogênio 3%: 5-10 ml PO; pode ser repetido uma vez. Certifique-se de que o peróxido de hidrogênio esteja ativo (deve borbulhar). Tentar dar alimento logo após (alguns pedaços de pão) para melhorar a eficiência do vômito e dar volume para empurrar o agente – no caso o comprimido de AINE ingerido.
  • Carvão ativado 1-2 g/kg - Para os AINEs com meias-vidas prolongadas (por exemplo, naproxeno), administrar a segunda dose do carvão ativado após 6-12 horas, com a metade da dose original. Não administrar carvão ativado quando houver evidência de sangramento gastrointestinal, pois o carvão retarda a cicatrização das úlceras.

Logo após a tentativa de induzir o vomito deve-se garantir o acesso venoso e iniciar fluidoterapia e deve-se internar o animal para observação dos sintomas.

Terapia de suporte e manutenção

1) Deve-se prevenir a lesão gastrointestinal com uso de protetores gastrointestinais por 7-14 dias, dependendo da quantidade de AINE ingerida.

1. Sucralfato: cães: 0,5 -1 g, VO, a cada 12 ou 8 horas / gatos: 0,25-0,5 g comprimido, VO, a cada 12 ou 8 horas. O Sucralfato reage com o ácido clorídrico no estômago e forma um complexo pastoso que se liga às proteínas nas úlceras e protege a mucosa gástrica de mais danos. Como o sucralfato requer um ambiente ácido, este deve ser administrado aprox. 30 min antes da administração dos antagonistas do receptor H2.

2.Os redutores do ácido clorídrico minimizam o efeito das úlceras gástricas na mucosa vulnerável. As escolhas são:

Inibidores da bomba de prótons - que são mais eficazes e duradouros;

  • Omeprazol: 0,5-1 mg/kg VO a cada 24 h
  • Pantoprazol: 0,7-1 mg/kg VO a cada 24 h

Antagonistas do receptor H2;

  • Cimetidina: 5 mg/kg VO, SC a cada 8 horas
  • Famotidina: 0,5 mg/kg VO, SC, IM, IV a cada 12-24 horas
  • Ranitidina: 0,5-2 mg/kg VO, IV, IM a cada 8-12 horas

Antiácidos - são menos eficazes e possuem ação mais curta:

  • Hidróxido de Alumínio ou Magnésio: 2-10 ml VO a cada 2-4 horas

2) Deve-se prevenir a lesão renal através de fluidoterapia. A administração intravenosa de fluidos isotônicos ( Ringer Lactato, NaCl 0,9%) deve ser administrada de 1,5 a 2,5 vezes da taxa de manutenção. Monitore cuidadosamente as perdas e ganhos de fluidos e ajuste a taxa de fluido conforme a necessidade.

3) Se o paciente já apresentar sinais graves de intoxicação, como estar semicomatoso, será necessária a internação do paciente para controlar a ulceração, a hemorragia ou a perfuração do TGI e para tratar/prevenir a lesão renal; e tratar os sinais do SNC.

Para sinais neurológicos:

  • A maioria das crises de convulsão cedem ao Diazepam na dose de 0,5-2 mg/kg IV até o efeito.
  • Para anormalidades gastrointestinais graves, instituir terapia apropriada para perda de sangue, choque, peritonite e/ou sepse.

Para insuficiência renal

  • Administrar fluidos (preferencialmente Ringer Lactato - RL) IV a uma taxa suficiente para manter a hidratação
  • Pode-se utilizar a Dobutamina 2-20 mcg/kg/min IV ou a Dopamina 1-3 mcg/ kg/min IV para melhorar a função renal e ajudar a eliminar o AINE.
  • Manter a administração de fluidos IV até que os parâmetros renais se estabilizem e o paciente esteja comendo e mantendo a hidratação somente com fluidos orais.

MONITORAMENTO E PROGNÓSTICO

Em pacientes que ingerirem dosagens potencialmente nefrotóxicas, monitore os valores renais (ureia e creatinina) a cada 12-24 horas por um período mínimo de 48-72 horas ou por uma maior duração, nos casos de ingestões de grandes quantidades de AINEs.

Monitore a necessidade de eletrólitos, as perdas de fluidos e o peso corporal com cuidado durante a fluidoterapia. Se nenhuma elevação nos valores renais ocorrer dentro do intervalo de tempo determinado, desmame os fluidos, reavalie os parâmetros renais e libere o paciente para casa. Se a elevação dos valores renais ocorrer, mantenha a fluidoterapia até que a função renal se estabilize, e o paciente esteja comendo e possa manter a hidratação nos líquidos orais.

Uma vez liberados dos cuidados veterinários, os cães com evidência de insuficiência renal devem ter seu peso corporal e a ingestão de agua monitorada por seus donos.

Alguns animais podem necessitar de terapia contínua com fluidos RL, por dias ou semanas.  Monitore os parâmetros renais a cada 3 a 7 dias (periodicamente), pois a recuperação completa dos túbulos danificados pode levar de semanas a meses.

A ulceração gastrointestinal pode levar de dias a semanas para se resolver completamente. A maioria dos casos recupera-se totalmente, se o tratamento apropriado for instituído no início do curso.

O desenvolvimento de oligúria/anúria é um indicador de mau prognóstico.

Embora os sinais neurológicos frequentemente se resolvam com o tratamento sintomático, anormalidades renais e gastrointestinais concomitantes podem ser graves, uma vez que os sinais neurológicos geralmente são causados ​​apenas por doses muito grandes de AINEs.

Prognóstico

Na maioria dos casos, o prognóstico vai depender do tipo de AINE ingerido, da  quantidade de farmaco ingerida, do tempo que começou os sintomas até a instauração da terapia.

A ulceração gastrointestinal pode levar de dias a semanas para se resolver completamente. A maioria dos casos recupera-se totalmente, se o tratamento apropriado for instituído no início do curso.

O desenvolvimento de oligúria/anúria é um indicador de mau prognóstico.

Embora os sinais neurológicos frequentemente se resolvam com o tratamento sintomático, anormalidades renais e gastrointestinais concomitantes podem ser graves, uma vez que os sinais neurológicos geralmente são causados ​​apenas por doses muito grandes de AINEs.

Em casos de ingestão de uma grande quantidade de AINE por cães pequenos e gatos, com sintomatologia de hemorragia TGI e com alterações renais e neurológicas  o prognóstico é reservado a mau.

 

Literatura recomendada

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